Pesquisadores da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) identificaram que a S-nitrosoglutationa (GSNO), molécula capaz de liberar óxido nítrico (NO), pode reduzir os danos causados ao miocárdio após infarto. Publicado na revista Scientific Reports, o estudo mostrou que o composto preservou a vasodilatação coronariana e diminuiu a área de lesão cardíaca em um modelo experimental de isquemia e reperfusão.
A lesão por isquemia/reperfusão ocorre quando o fluxo sanguíneo é restabelecido após um período de obstrução coronariana. Embora essencial para salvar o tecido isquêmico, esse processo pode desencadear intenso estresse oxidativo e inflamação, ampliando a morte celular e contribuindo significativamente para o tamanho final do infarto.
Em um modelo experimental de isquemia e reperfusão em corações isolados de ratos, os pesquisadores avaliaram os efeitos da S-nitrosoglutationa nas concentrações de 200 μM e 500 μM. Ambas as doses aumentaram o fluxo coronariano e reduziram a resistência vascular, confirmando a ação vasodilatadora do composto. No entanto, apenas a concentração de 200 μM reduziu significativamente o tamanho do infarto e melhorou a recuperação funcional do coração. A dose mais elevada não ofereceu benefício adicional e apresentou sinais de potencial citotoxicidade.
Segundo os autores, o efeito cardioprotetor parece estar relacionado à manutenção da biodisponibilidade de óxido nítrico durante a reperfusão. Além de favorecer a vasodilatação coronariana, a GSNO ajudou a preservar a função mitocondrial e a reduzir o estresse oxidativo, mecanismos considerados fundamentais para limitar a morte celular após o infarto.
Os resultados sugeriram que a GSNO pode representar uma potencial terapia adjuvante para reduzir o dano miocárdico associado à reperfusão. Embora os achados ainda estejam restritos a modelos experimentais, eles reforçaram o interesse no uso de moléculas doadoras de óxido nítrico como estratégia para preservar a função cardíaca após o infarto.
Como próximo passo, os pesquisadores pretendem incorporar a GSNO em biomateriais, como hidrogéis e stents absorvíveis capazes de liberar óxido nítrico de forma controlada. A estratégia busca potencializar os efeitos cardioprotetores do composto e reduzir o risco de toxicidade, aproximando a tecnologia de futuras aplicações clínicas.
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Publicado el 21 de agosto de 2026
Cardiologia
Molécula vasodilatadora reduz lesão cardíaca após infarto em modelo experimental
Estudo mostrou que a S-nitrosoglutationa, molécula doadora de óxido nítrico, reduziu a lesão cardíaca por isquemia e reperfusão em modelo experimental, com efeito cardioprotetor dependente da dose.
Autor/a: Guizoni, D.M.
Fuente: Sci Rep 16, 12881 (2026). S-nitrosoglutathione preserves vasodilation and attenuates myocardial ischemia-reperfusion injury
Pesquisadores da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) identificaram que a S-nitrosoglutationa (GSNO), molécula capaz de liberar óxido nítrico (NO), pode reduzir os danos causados ao miocárdio após infarto. Publicado na revista Scientific Reports, o estudo mostrou que o composto preservou a vasodilatação coronariana e diminuiu a área de lesão cardíaca em um modelo experimental de isquemia e reperfusão.
A lesão por isquemia/reperfusão ocorre quando o fluxo sanguíneo é restabelecido após um período de obstrução coronariana. Embora essencial para salvar o tecido isquêmico, esse processo pode desencadear intenso estresse oxidativo e inflamação, ampliando a morte celular e contribuindo significativamente para o tamanho final do infarto.
Segundo os autores, o efeito cardioprotetor parece estar relacionado à manutenção da biodisponibilidade de óxido nítrico durante a reperfusão. Além de favorecer a vasodilatação coronariana, a GSNO ajudou a preservar a função mitocondrial e a reduzir o estresse oxidativo, mecanismos considerados fundamentais para limitar a morte celular após o infarto.
Os resultados sugeriram que a GSNO pode representar uma potencial terapia adjuvante para reduzir o dano miocárdico associado à reperfusão. Embora os achados ainda estejam restritos a modelos experimentais, eles reforçaram o interesse no uso de moléculas doadoras de óxido nítrico como estratégia para preservar a função cardíaca após o infarto.