Medical News

/ Published on August 26, 2001

Efectos adversos de la adriamicina

Lesión glomerular y pérdida tubular en nefrosis por adriamicina

La extensión local de la lesión glomerular que destruye el cuello tubular es un causa importante de pérdida de la función renal en nefrosis de adriamicina.

Fuente: Journal of American Society of Neurology 2001;12:1391;1400

La lesión glomerular manifestada por proteinuria prolongada usualmente conduce a la lesión tubular y a la reducción del IFG (índice de filtración glomerular). A partir de dicha afirmación, un estudio desarrollado en la Universidad de California, San francisco , EE.UU., exploró la unión entre este proceso en ratas con nefrosis por adriamicina.
Un grupo de ratas nefróticas recibieron bloqueador del receptor V2 vasopresina (V2X) durante 4 a 16 semanas después de una inyección de adriamicina. Al mismo tiempo se empleo un segundo grupo que no recibió tratamiento (NoRx).  El bloqueado del receptor V2 incrementó el volumen de orina sin afectar la excreción de proteína. A la semana 16, ambos grupos de ratas nefróticas exhibieron una marcada reducción en el IFG en comparación con los controles normales (V2X, 0.22±0.19 ml/min; NoRx, 0.20±0.11ml/min; control, 1.23±0.11 ml/min). Los estudios morfológicos revelaron que la mayoría de los glomérulos en ratas nefróticas no fueron conectados por más tiempo a los segmentos tubulares normales (V2X, 81±21%; NoRx, 85±18%; control, 1±2%).A pesar de ello, los glomérulos sin túbulos no fueron, globalmente, esclerosados. Los investigadores. Asociaron la disrupción de la unión tubular glomerular con la presencia de material amorfo que separa las células tubulares dañadas de la membrana basal. La sección serial reveló que este material disemina desde las áreas extensivas de adhesión entre el conjunto glomerular y la cápsula hasta revestir el cuello tubular. La reducción del IFG fue fuertemente correlacionada con la fracción de glomérulos no conectados a los túbulos normales (r2=0.82;P<0.0001). El bloqueado del receptor V2 no preservó la función o la estructura renal.
Estos hallazgos sugieren que la extensión local de la lesión glomerular que destruye el cuello tubular es un causa importante de pérdida de la función renal en nefrosis de adriamicina.
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