DM. Nueva York
Un equipo del University College de Londres (Reino Unido) ha demostrado que la proteína C reactiva (PCR) no influye en la aterosclerosis ni para bien ni para mal. Sus hallazgos se publican hoy en Proceedings of the National Academy of Sciences.
La asociación entre las concentraciones circulantes de PCR y el desarrollo de eventos aterotrombóticos ha provocado especulaciones sobre el posible papel patogénico de la proteína C reactiva. Pero los hallazgos del grupo de Mark Pepys sugieren "que la PCR no contribuye, aunque tampoco protege, frente a la aterosclerosis". No obstante, los resultados son demasiado preliminares como para poder extrapolarlos a humanos.
Ratones transgénicos
El grupo de Mark Pepys ha investigado el papel de la PCR en la formación de placa arterial a través de ratones predispuestos a la formación de placa de ateroma (apoE deficientes) y genéticamente modificados para expresar la PCR humana. El equipo analizó a los animales hasta su semana 56 de vida y determinaron que la PCR no tenía ningún efecto en el desarrollo, progresión o gravedad de la aterosclerosis.
Sin embargo, comparados con los ratones normales, los predispuestos a formar placas tenían una mayor concentración de PCR circulante. La proteína C reactiva se detectó en el interior de las placas, pero este hallazgo no se pudo probar ni como beneficioso ni como perjudicial para la enfermedad aterosclerótica.
Asimismo, no se detectó en los animales la presencia de inflamación sistémica que hubiera facilitado la formación de placa en los ratones predispuestos.
"El estudio demuestra que la PCR humana está sobrerregulada en este modelo murino en ausencia de inflamación", ha concluido el grupo de Pepys.
Los autores dejan bien claro que "los presentes resultados no sugieren que la PCR humana sea proaterogénica o atero-protectora en humanos".