Defectos en una proteína llamada integrina alfaV beta3 parecen contribuir al desarrollo de la osteoporosis, según explican en el número de marzo del "Journal of Clinical Investigation" científicos de la Washington University School of Medicine de Saint Louis (Estados Unidos).
Añaden que el efecto producido por la mencionada proteína puede revertirse estimulando otra llamada factor estimulador de las colonias de macrófagos (M-CSF).
De hecho, debido a las investigaciones previas sobre las mismas proteínas a cargo de este grupo de científicos, ya existen nuevos fármacos que están siendo evaluados en ensayos clínicos. "Pero no comprendemos todavía cómo interactúan estas proteínas para afectar al desarrollo de las células óseas, aunque este estudio nos acerca más a comprender el mecanismo".
Anteriormente, habían determinado que el M-CSF ayuda a las células óseas no especializadas a desarrollarse como osteoclastos maduros. Sin esa proteína, los animales de experimentación desarrollan tejido óseo anormalmente denso. Del mismo modo, se sabe que bloquear la integrina alfaV beta3 en modelos animales conduce a la disfunción de los osteoclastos. Sin embargo, no se conoce bien de qué modo ambas proteínas influyen en el desarrollo de estas células.
Han observado que la ausencia de beta 3 (parte de la integrina alfaV beta3) en las células precursoras da lugar a un efecto distinto sobre las células en el laboratorio que en animales vivos. Cultivadas in vitro, se desarrollan muy pocos osteoclastos y los que se generan son disfuncionales. No obstante, en los animales, las células precursoras dan lugar a una gran cantidad de osteoclastos. "Esta paradoja sugiere que algo en los animales vivos interactúa con la beta3 durante el proceso de diferenciación de los osteoclastos", comentan. Y tal interacción involucra al M-CSF, según han podido comprobar en el laboratorio.
Journal of Clinical Investigation 2003;111:749-758
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Washington University in St.Louis - School of Medicine
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Publicado el 16 de marzo de 2003
Osteoporosis
Investigadores norteamericanos profundizan en el origen de la osteoporosis
Han descubierto que defectos en una proteína parecen contribuir al desarrollo de la enfermedad, aunque el proceso puede revertirse estimulando la acción de otra molécula.
Defectos en una proteína llamada integrina alfaV beta3 parecen contribuir al desarrollo de la osteoporosis, según explican en el número de marzo del "Journal of Clinical Investigation" científicos de la Washington University School of Medicine de Saint Louis (Estados Unidos).
Añaden que el efecto producido por la mencionada proteína puede revertirse estimulando otra llamada factor estimulador de las colonias de macrófagos (M-CSF).
De hecho, debido a las investigaciones previas sobre las mismas proteínas a cargo de este grupo de científicos, ya existen nuevos fármacos que están siendo evaluados en ensayos clínicos. "Pero no comprendemos todavía cómo interactúan estas proteínas para afectar al desarrollo de las células óseas, aunque este estudio nos acerca más a comprender el mecanismo".
Anteriormente, habían determinado que el M-CSF ayuda a las células óseas no especializadas a desarrollarse como osteoclastos maduros. Sin esa proteína, los animales de experimentación desarrollan tejido óseo anormalmente denso. Del mismo modo, se sabe que bloquear la integrina alfaV beta3 en modelos animales conduce a la disfunción de los osteoclastos. Sin embargo, no se conoce bien de qué modo ambas proteínas influyen en el desarrollo de estas células.
Han observado que la ausencia de beta 3 (parte de la integrina alfaV beta3) en las células precursoras da lugar a un efecto distinto sobre las células en el laboratorio que en animales vivos. Cultivadas in vitro, se desarrollan muy pocos osteoclastos y los que se generan son disfuncionales. No obstante, en los animales, las células precursoras dan lugar a una gran cantidad de osteoclastos. "Esta paradoja sugiere que algo en los animales vivos interactúa con la beta3 durante el proceso de diferenciación de los osteoclastos", comentan. Y tal interacción involucra al M-CSF, según han podido comprobar en el laboratorio.
Journal of Clinical Investigation 2003;111:749-758
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