Epilepsia, posible síntoma clave en el autismo

La Unidad de Neuropediatría del Hospital del Mar (Barcelona), con el Dr. J.A. Muñoz-Yunta como responsable, ha aportado las claves para demostrar que la epilepsia podría ser un síntoma clave en el autismo. En este caso, no afecta a las neuronas que controlan el movimiento y, por lo tanto, no se manifiesta con las identificables convulsiones, sino que afecta a las neuronas no motoras, correspondientes a las áreas del lenguaje y de las relaciones sociales. Esta hipótesis ha sido demostrada en este estudio mediante una técnica denominada magnetoencefalografía, que permite localizar la actividad epiléptica profunda que no capta el encefalograma convencional. La investigación se publica en la edición electrónica de "Clinical Neurophysiology".

Los autores explican que existen múltiples líneas de investigación alrededor de las posibles causas del autismo (genética, ambiente, etc.), pero el equipo del Hospital del Mar ya hace tiempo que presta especial atención al aumento tan destacado de la epilepsia en estos niños autistas. Se entiende la epilepsia clínica como los ataques motores repetidos más la presencia de un electroencefalograma (EEG) patológico. El equipo barcelonés ha estudiado también determinados niños no autistas que no presentaban crisis motoras ni convulsiones, pero sí patrones de actividad similar a la epilepsia en el EEG (actividad denominada epileptiforme) y que habían llegado a la consulta por motivos como el retardo cognitivo, alteraciones de conducta, retraso en el lenguaje, etc.

El EEG no recoge la actividad eléctrica de todo el cerebro sino tan sólo de su parte más superficial. La actividad eléctrica de los surcos cerebrales profundos rara vez es registrada por el EEG. Para demostrar que la hipótesis del estudio tiene validez, ha sido necesario buscar otras técnicas, como la magnetoencefalografía. Esta técnica permite captar corriente magnética de la parte más profunda de los surcos. Se ha podido observar, en los niños autistas de la muestra, gracias a esta innovadora técnica, tuvieran o no epilepsia clínica, cómo se captaba señal epileptiforme procedente de la parte más profunda del surco silviano y de su periferia (área perisilviana). Esta área es responsable del lenguaje, la emotividad y la sociabilidad, es decir, de las actividades, precisamente, que fallan en los autistas. El estudio aporta aún más datos a favor de esta hipótesis, pues se observaron diferencias entre los niños autistas puros y los niños con el síndrome de Asperger (estos últimos, recordemos, sí conservan el lenguaje). Los niños con síndrome de Asperger presentaban afectación tan sólo en uno de los hemisferios cerebrales (el hemisferio derecho), pues el lenguaje se concentra en el hemisferio cerebral izquierdo. Los niños autistas puros, en cambio, presentaban afectación epileptiforme en los dos hemisferios, tanto en el izquierdo como en el derecho.

El presente estudio no deja lugar a dudas sobre la definición del autismo como un trastorno neurobiológico. Podríamos considerarlo como un trastorno secundario a cambios funcionales. También se reafirma que la epilepsia se puede considerar como un iceberg, del cual la epilepsia clínica, que todos conocemos (crisis motoras con convulsiones), sólo es la punta visible, mientras una masa inmensa se esconde entre el desconocimiento y la hipótesis que dice que, cuando las alteraciones afectan a neuronas no-motoras, los efectos se presentan de múltiples maneras. Este estudio es de vital importancia para la comprensión neurobiológica del autismo y está en la línea de los recientes trabajos de otros investigadores sobre la región perisilviana.