Ecos del Simposio sobre Síndrome Metabólico y Aterosclerosis

El Dr. Vilariño inició este tema remontándose a los aspectos históricos y a la definición del síndrome metabólico (SM). Esta patología fue inicialmente descripta por Reaven en 1988 quién la designó síndrome X y también posteriormente se la conoció como síndrome de resistencia a la insulina. Actualmente prevalece el término de síndrome metabólico y en los últimos años adquirió particular jerarquía por su frecuencia y por ser una entidad de alto riesgo que predispone a las complicaciones cardiovasculares. El SM es una constelación de varios signos, no todos los cuales pueden estar presentes en el mismo individuo. Es por ello que se considera SM cuando el paciente reúne por lo menos tres de las siguientes características:

- Adiposidad abdominal con una cintura abdominal > 102 cmts en los hombres y   > 88 cmts en las mujeres

- Glucemia en ayunas > 110 mgr/dl

- Presión arterial > 130/85 mmHg

- Triglicéridos > 150 mgr/dl

- HDL < 40 mgr/dl (hombres) y < 50 mgr/dl (mujeres)

El SM puede estar también relacionado con aumento de resistencia a la insulina, diabetes tipo II, aumento de la LDL pequeña y densa y un estado inflamatorio en la sangre expresado por los valores elevados de varias citoquinas proinflamatorias.
Epidemiología. La prevalencia es muy alta y en los Estados Unidos se considera que 1 de cada 4 individuos tiene el SM. Los investigadores finlandeses, que son líderes en estudios longitudinales sobre prevención y factores de riesgo, desarrollaron el estudio llamado The Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study. Este trabajo, encabezado por el grupo de Salonen y colaboradores (JAMA 2002;288:2709-16), incorporó a 1209 finlandeses sanos de sexo masculino entre 49 y 60 años de edad. Los autores observaron que la incidencia del SM en esa población osciló entre 8,8% y 14,3% según los criterios adoptados para definir el SM. Durante el seguimiento, que fue de 11, 4 años, fallecieron 73 personas de complicaciones cardiovasculares. Las personas con SM tuvieron 3 veces más riesgo de morir de complicaciones cardiovasculares que las personas que no tenían SM.
SM y estado inflamatorio del endotelio y la sangre. A principios del siglo XX el brillante filósofo e investigador Alexis Carrel, padre de la cirugía cardiovascular, estableció la famosa definición de que el ser humano tiene la edad de sus arterias. A comienzos del siglo XXI, esta frase se ha hecho más precisa al expresar que el ser humano tiene la edad de su endotelio. Es a nivel del endotelio y la sangre circulante que se genera un proceso inflamatorio que fue originalmente señalado en 1999 por Russell Ross, quién estableció la teoría inflamatoria de la aterogénesis y sospechó un componente autoinmune en este proceso.

En el SM el fenómeno inflamatorio es evidente ya que el tejido adiposo abdominal es un activo productor de citoquinas proinflamatorias. Así como el endotelio no es una simple membrana que regula el pasaje de líquidos y de iones, tampoco el adipocito se limita a ser una célula de depósito de lípidos. Actualmente se han detectado las siguientes moléculas proinflamatorias que son también producidas por los adipocitos acumulados en la zona esplácnica abodminal: el factor de necrosis tumoral-a, la interleuquina-6, la resistina, el PAI-1 (reactante inespecífico con alta actividad protrombótica), la adiponectina, etc.
Ridker recientemente demostró que existe una estrecha relación entre la concentración de proteína C reactiva y la asociación de 3 o más factores del SM.

Enfoque terapéutico. El máximo beneficio que puede recibir el paciente que presenta un SM lo constituye el cambio en el estilo de vida y que está centrado en dos aspectos: el ejercicio y la reducción de peso mediante una dieta hipocalórica y con bajo contenido de hidratos de carbono. Estas medidas redujeron el advenimiento de diabetes en más del 50% de los pacientes con SD en una forma más eficaz que la administración del hipoglucemiante metformina usado para la diabetes tipo II.

En el paciente con SM e hipertenso, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (iECA) y los bloqueadores de los receptores AT1 también redujeron la tasa de diabetes entre un 25% y 35%.

Las estatinas, así lo demostraron los estudios 4S, CARE, WOSCOP, LIPID y AFCAPS-TEXCAPS, redujeron la diabetes entre un 26% y35%. Por lo tanto no debe dudarse en administrar estos agentes en pacientes con SM, diabetes e hipercolesterolemia, aunque ésta última sea moderada.

* El Dr. Ferreira es editor responsable de IntraMed en la especialidad de Cardiología.