Cuidados com a pele de recém-nascidos com muito baixo peso

A taxa de sobrevivência de crianças com peso extremamente baixos ao nascer (EBPN) nos Estados Unidos aumentou de 76,5% em 2008–2012 para 78,3% em 2013–2018, taxas paralelas às do Japão e da Suécia.

Os bebês EBPN correm um maior risco de infecção porque a função imunitária inata de sua pele está subdesenvolvida devido à não possuírem uma barreira epidérmica competente. Como resultado, os médicos na UTI neonatal devem prestar muita atenção nas práticas de cuidado da pele, particularmente para bebês periviáveis. No entanto, as evidências sobre o cuidado da pele nestes bebês (22 a 24 semanas de gestação) são extremamente limitadas, sendo difícil de ter recomendações.

Lesões cutâneas em bebês com extremo baixo peso incluem descolamento epidérmico, assaduras, lesão por extravasamento e lesão por pressão. Vários relatos de métodos validados de melhoria da qualidade levaram a uma diminuição nas complicações cutâneas em bebês com EBPN.

Com isso, Visscher e colaboradores (2023) descreveram os desafios dos cuidados com a pele em bebês com EBPN e resumiram as atuais estratégias para prevenir lesões cutâneas, minimizar os danos quando ocorrem e melhorar a imunidade inata da pele.

> Desenvolvimento da pele do prematuro

Possui 2 componentes distintos, mas interdependentes: a epiderme e a derme. O desenvolvimento da pele realiza uma transição desde uma fase embrionária a uma fase fetal em torno dos 2 meses de gestação quando ocorrem eventos morfogenéticos importantes, incluindo a formação de uma epiderme de 2 camadas. Essas formam a camada basal, que dá origem à futura epiderme definitiva, e a camada transicional da periderme, que cobre o feto e fornece uma interface nutricional com o líquido amniótico.

Depois do nascimento, a pele neonatal muda à medida que a passa a exposição ao líquido amniótico ao meio extrauterino.

Em bebês com baixo peso ao nascer, a pele funciona como uma barreira contra a perda insensível de água, desenvolve um manto ácido e previne infecções. O fornecimento de imunidade inata da pele através de células de Langerhans, citocinas pró e anti-inflamatórias, proteínas estruturais, lipídios, superfície ácida da pele e estrato córneo (EC) é vital para a sobrevivência em bebês com baixo peso ao nascer.

A camada mais externa da epiderme é o EC, que é estruturalmente imatura e deficiente em bebês com baixo peso ao nascer. Enquanto um bebê nascido a termo tem aproximadamente 15 camadas de do estrato córneo, um com 28 semanas tem apenas aproximadamente 2 a 3 camadas e um bebê perivável pode ser completamente deficiente dessa.

A pele EBPN é mais permeável à perda de água interna e à exposição a irritantes externos, criando riscos que incluem instabilidade térmica, desequilíbrio eletrolítico, traumas/feridas na pele (descamação da pele, queimaduras, bolhas e infecção).  Além disso, as deficiências de colágeno dérmico aumentam a suscetibilidade a forças mecânicas, como lacerações na pele e lesões por pressão.

Embora o desenvolvimento e a maturação da barreira ocorram após o nascimento, com a exposição a condições mais secas, a pele de baixo peso ao nascer não é totalmente competente, nem é comparável à CE de bebês a termo, mesmo 1 mês após o nascimento.

Um manto cutâneo ácido (pH ≈4 a 6) é necessário para a formação de uma barreira cutânea eficaz, permitindo que os precursores formem ceramidas para estruturar a bicamada lipídica da EC e promover a descamação. Esse pH também é essencial para a homeostase bacteriana, colonização da pele por comensais e inibição de bactérias patogênicas como Staphylococcus aureus.

> Microbiota da pele

Não se sabe se as práticas atuais de cuidados com a pele com baixo peso ao nascer afetam o desenvolvimento da microbiota “adequada” (comensal) necessária para a função imunológica inata ideal. A colonização inicial da pele depende do tipo de parto: os bebês nascidos por cesariana têm predominantemente pele comensal materna (Staphylococcus, Streptococcus, Corynebacterium, etc.), enquanto os nascidos por via vaginal são dominados por espécies de Lactobacillus. Exposição à corioamnionite, antibióticos perinatais, probióticos e fatores ambientais provavelmente influenciam a diversidade do microbioma em desenvolvimento (em riqueza e uniformidade).

Em parte, devido à sua barreira cutânea imatura, os bebês com baixo peso ao nascer correm risco de inflamação e infecção, o que é influenciado pelo microbioma em desenvolvimento.

Em bebês com baixo peso ao nascer, a quantidade de Staphylococcus é 4 vezes maior na pele na frente dos intestinos e 2 vezes maior na pele na frente da cavidade oral. Os microbiomas maternos e da pele de recém-nascidos a termo são semelhantes em 6 semanas de idade pós-natal.

A pele imatura do EBPN é suscetível a lesões por fricção não apenas durante intervenções invasivas de manutenção da vida (por exemplo, inserção de cateter central, intubação), mas também durante intervenções de cuidados de rotina. Descolamento epidérmico (causado por adesivos, fricção, fricção, remoção de cabos de monitor), rasgos na pele, escoriações, escoriações, cortes, queimaduras (de antissépticos), bolhas e lesões por pressão são observadas em pelo menos 80% dos bebês nascidos entre 21 e 24 semanas de gestação.

Colocar bebês com EBPN em ambientes com alta umidade torna a superfície da pele muito úmida, atrasa a maturação/cornificação da barreira cutânea e cria condições para o crescimento bacteriano.

A permeabilidade da pele (por exemplo, a agentes tópicos) é maior em alta umidade relativa (UR) (> 90%) do que em baixa. Uma diminuição nessa (por exemplo, de 80% para 85% para 50%) é necessária para a maturação/cornificação da pele.

Bebês nascidos com 23 a 25 semanas de gestação que foram mantidos com UR de 85% por 7 dias seguidos de UR de 75% ou 50% por 4 semanas demonstraram melhora na integridade da barreira cutânea se a UR de manutenção fosse de 50%. UTI neonatal onde bebês com baixo peso ao nascer são cobertos com filme plástico e colocados sob calor radiante criam um ambiente de 50% de UR que promove a maturação da barreira cutânea; no entanto, esta abordagem é desafiada por frequentes desequilíbrios de fluidos e eletrólitos.

Vários curativos diferentes podem ser usados ​​para bebês com EBPN. Embora o tratamento de lesões cutâneas exija curativos que otimizem a hidratação para facilitar a cicatrização de feridas (conforme descrito abaixo), diferentes tipos são utilizados para controlar a umidade e prevenir lesões cutâneas.

A aplicação de curativos de silicone macios, de baixa aderência, absorventes de água e não prejudiciais à superfície da pele de bebês com EBPN pode manipular a umidade “local” da superfície da pele. Esses curativos “removem” a umidade, ressecam a superfície da pele e criam estresse sérico que facilita a maturação da barreira. Qualitativamente, foi demonstrado que curativos de espuma de silicone macio reduzem a umidade da superfície da pele em bebês com baixo peso ao nascer.

Curativos permeáveis ​​ao vapor de água (semipermeáveis) facilitam o desenvolvimento da barreira cutânea quando deixados no local por tempo suficiente para que não ocorra descolamento epidérmico na remoção. Porém, mesmo com curtos períodos de uso, curativos transparentes à prova d'água (por exemplo, Tegaderm™) causaram lesões (descolamento epidérmico) em bebês extremamente prematuros.

Estratégias semelhantes foram aplicadas a feridas com alto exsudato, usando curativos superabsorventes para reduzir substancialmente a maceração da pele circundante. Foi demonstrado a colocação de um pano absorvente de umidade contendo prata nas dobras do pescoço e ao redor dos tubos e drenos gástricos. para absorver umidade e prevenir comprometimento da pele em pacientes pediátricos de 3 meses a 2 anos de idade. Entretanto, produtos contendo prata não são recomendados para bebês com EBPN devido à sua possível toxicidade.

Outro desafio com o cuidado é a eliminação de sujeira e o banho.

Bebês expostos a infecções específicas (por exemplo, vírus da imunodeficiência humana, hepatite, herpes) são enxaguados com uma solução de água morna e um limpador aprovado para remover rapidamente agentes infecciosos colonizados após o nascimento, conforme tolerado. O banho rotineiro de corpo inteiro deve ser adiado em bebês com baixo peso ao nascer até pelo menos 2 semanas após o parto e a frequência do banho pode ser limitada a cada 3 a 4 dias, conforme tolerado.

Recomenda-se soro fisiológico normal à temperatura corporal para limpar inicialmente a pele do bebê. Agentes de limpeza (sabonetes/shampoos) podem ser usados ​​após 28 semanas de idade pós-menstrual (mínimo).

As feridas saram de maneiras diferentes em bebês e adultos.

A pele infantil pode gerar elastina, colágeno e fibroblastos mais rapidamente do que a dos adultos. O tecido de granulação e a matriz extracelular (MEC) desenvolvem-se mais rapidamente em bebês para facilitar o fechamento da ferida.

Apesar dessas diferenças, a cicatrização de feridas passa por fases semelhantes, independentemente da idade gestacional.

A cicatrização de feridas ocorre em 4 estágios: 1) hemostasia, 2) inflamação, 3) proliferação e 4) remodelação/modulação.

Após a lesão, a hemostasia ocorre quando os vasos sanguíneos sofrem vasoconstrição e as plaquetas interagem com componentes da MEC, incluindo fibronectina e colágeno, para aderir à parede do vaso. Fibrinectina, fibrina, trombo de ondina e vitronectina formam um coágulo para prevenir sangramento.

As células endoteliais e musculares lisas trabalham para restaurar os vasos sanguíneos danificados. Na fase inflamatória, os tecidos danificados enviam um sinal às células imunitárias (por exemplo, macrófagos, células T, células de Langerhans e mastócitos) para ativar a inflamação e aumentar a produção de citocinas e quimiocinas. Esses mediadores atraem neutrófilos, leucócitos e monócitos para a ferida e geram toxinas para destruir agentes infecciosos, produzir citocinas (interleucina 1, interleucina 6, fator de necrose tumoral α) e quimiocinas e desbridar o tecido necrótico.

Finalmente, os macrófagos engolfam as bactérias e eliminam os neutrófilos, sinalizando o término da fase inflamatória.

No estágio proliferativo, queratinócitos, fibroblastos, macrófagos e células endoteliais interagem em um processo orquestrado no qual os queratinócitos geram metaloproteinases e produzem proteínas da MEC para formar uma nova membrana basal. Os queratinócitos se movem de lados opostos da ferida, onde coalescem formam novas camadas epidérmicas de baixo para cima da ferida.

As células-tronco de elementos da pele (por exemplo, folículos capilares, glândulas sebáceas) respondem à lesão e contribuem para o processo de reparo. Fatores de crescimento (por exemplo, fator de crescimento transformador β) ativam os fibroblastos para produzir colágeno e MEC necessários para o reparo dérmico. Finalmente, a remodelação tecidual ocorre através de alterações na MEC e nos fibroblastos. O coágulo formado para estancar o sangramento é “substituído” por fibronectina, proteoglicanos e hialuronano para criar fibrilas de colágeno complexas.

As feridas da pele se classificam segundo a sua profundidade: 1) superficial, 2) espessura parcial e 3) espessura total.

Feridas superficiais causam danos à epiderme. Podem variar em gravidade, desde a perda de parte ou de todo o CS até a perda completa que envolve também a camada basal. As feridas de espessura parcial incluem a epiderme e parte ou toda a derme.

Lesões de espessura total estendem-se para o tecido subcutâneo e podem incluir fáscia e músculos, particularmente em bebês com baixo peso ao nascer, nos quais o tecido subcutâneo está ausente.

Duas estratégias são recomendadas para o tratamento de feridas cutâneas em lactentes com EBPN, a saber, cuidados úmidos e os secos. Relatos na literatura reconheceram a dificuldade de determinar a umidade/secura “ideal” que deve ser alcançada para a cicatrização de feridas.

Em geral, é necessário fornecer umidade à ferida, pois a umidade permite a migração celular, a sinalização celular, a reepitelização e a formação robusta de MEC, para aumentar a taxa de cicatrização e reduzir a formação de cicatrizes.

A pele seca e escamosa é comumente observada em recém-nascidos após a transição de condições úmidas para condições relativamente secas no nascimento, antes de aumentar durante a 2ª a 4ª semana.

A diminuição da hidratação e o aparecimento de escamas são uns tantos retardados nos bebês prematuros. À medida que a barreira cutânea do bebê prematuro amadurece rapidamente, as proteínas epidérmicas inibem as enzimas que causam a eliminação das camadas externas. A redução da eliminação protege os bebês prematuros, pois a manutenção dessa camada ajuda a reduzir a perda de água.

As propriedades específicas dos curativos, incluindo sua oclusividade relativa, medida como a taxa de transporte de vapor de água (peso de umidade por tempo), e a capacidade de absorver líquidos devem ser cuidadosamente consideradas durante o cuidado da pele lesionada.

Curativos completamente oclusivos causaram maceração e danos à barreira devido ao acúmulo de água na superfície da pele. Em contrapartida, os não oclusivos (isto é, semipermeáveis ​​com transporte relativamente alto de vapor de água) promoveram a reepitelização necessária para feridas superficiais e para a últimos estágios de feridas de espessura parcial e total. Infelizmente, propriedades técnicas, como taxas de transporte de vapor de água, foram relatadas apenas para alguns curativos disponíveis comercialmente.