Cientistas reverteram sintomas da doença de Alzheimer em camundongos

A equipe desenvolveu polímerossomos direcionados ao receptor LRP1 — vesículas em nanoescala projetadas para se ligar à proteína relacionada ao receptor de lipoproteína de baixa densidade 1 (LRP1) na barreira hematoencefálica (BHE). Ao explorar interações multivalentes, esses nanocarreadores direcionam o tráfego do LRP1 para a transcitose, promovendo o transporte da proteína beta-amiloide (Aβ) do cérebro para a circulação sanguínea.

Em camundongos com modelo de Alzheimer, o tratamento reduziu os níveis de Aβ no cérebro em aproximadamente 45%, enquanto os níveis no plasma aumentaram oito vezes em apenas 2 horas, indicando uma eliminação rápida. Técnicas avançadas de imagem confirmaram reduções substanciais nos depósitos de Aβ em várias regiões cerebrais.

Recuperação cognitiva sustentada por seis meses

Crucialmente, os camundongos tratados com a terapia direcionada ao LRP1 apresentaram melhoras significativas na aprendizagem espacial e na memória, com desempenho comparável ao de animais saudáveis. Esses benefícios cognitivos persistiram por até seis meses após o tratamento, sugerindo uma restauração duradoura da função neurológica.

Uma mudança de paradigma no tratamento do Alzheimer

As descobertas estabelecem a modulação da barreira hematoencefálica como uma estratégia terapêutica transformadora para a doença de Alzheimer. Além da eliminação da beta-amiloide, o estudo destaca o design de nanomedicinas baseadas em interações multivalentes como uma plataforma de próxima geração para o tratamento de distúrbios neurológicos no nível do transporte celular.

Referência: Chen J et al. Rapid amyloid-β clearance and cognitive recovery through multivalent modulation of blood–brain barrier transport. Signal Transduction and Targeted Therapy. 2025; DOI: 10.1038/s41392-025-02426-1