Apnea obstructiva del sueño y aterosclerosis

La presencia de desórdenes respiratorios durante el dormir, en la población sin aparente patología, es elevado. Es aún más alto en los que padecen accidentes cerebro-vasculares isquémicos.

Varios mecanismos posibles, desde el punto de vista fisiopatológico, y mediante los cuales la apnea obstructiva del sueño (OSA) puede incrementar el riesgo de stroke, se encuentran bajo discusión, como: a) las influencias ateroescleróticas, b) las arritmias cardíacas, c) la acción directa ocasionada por la hipoxia durante el dormir, y d) las alteraciones trombogénicas debidas a cambios en la viscosidad de la sangre, en la activación plaquetaria, o en el aumento de los niveles de fibrinógeno. Si la OSA tuvo un impacto importante en los mecanismos ateroescleróticos,, se podrá esperar  una alta prevalencia de ateroesclerosis en la arterias extracraneales(EAD), y en la periféricas (PAD), en los pacientes con esta patología, comparados con los que no la presentan.

El objetivo de este estudio  hospitalario, basado en el control de casos,  fue evaluar la asociación entre OSA y EAD, así como con PAD, en sobrevivientes de stroke, ajustando los potenciales factores de confusión. Para lo cual el grupo de trabajo del Dr. Andreas Nachtmann de la Universidad de Essen-Kettwing, en Alemania evaluó retrospectivamente la presencia de OSA, EAD y PAD en 235(165 hombres y 70 mujeres con una edad media de 64.3 años) pacientes sobrevivientes de un stroke, en fase de convalecencia

El principal hallazgo de esta evaluación es, un asociación independiente entre la presencia de OSA severa(medida por polisomnografía), con la de ateroesclerosis en dos regiones: arterias extracraneales( valoradas con ecodoppler) y  arterias periféricas (de acuerdo a la apariencia clínica). Existe una restricción en este estudio, que es la de haber examinado una población de sobrevivientes de stroke que fueron tratados en una clínica de rehabilitación, con lo cual la extrapolación con otros pacientes (con o sin infarto isquémico) no es posible.
La prevalencia de los factores de riesgo  en elevada en estos individuos. No obstante, en los que presentan un perfil de riesgo equivalente, semejante edad, género, índice de masa corporal y similares causas de stroke, pero sin OSA, la prevalencia de obstrucción arterial moderada o elevada extracranial es significativamente baja.

Un alto grado de alteraciones ateroesclerótics(placas, estenosis y oclusión) en pacientes con OSA (comparados con los que no la presentaban) fue detectado por Aboayans et.al(9), en un subgrupo de  40 hombres con infarto agudo de miocardio  y con una tendencia a las lesiones carotideas(CAD). Peker et al(28) detectó un alto grado de OSA en 62 pacientes con CAD, comparado con  los que no presentaban obstrucción, y calculó un odds ratio de 3.1 para apnea obstructiva, como un factor de riesgo independiente. para CAD. Ambos estudios están en concordancia con el postulado incremento de los mecanismos ateroescleróticos en la OSA.

Un posible elemento para el desarrollo de lesiones ateroescleróticas, es la elevada presión sanguínea, con desaparición  de la ritmicidad diaria, y valores constantemente elevados durante la noche.. Adicionalmente, la ateroesclerosis puede ser debida  a rápidos cambios en la presión y el flujo sanguíneo, resultando posiblemente en alto estrés vascular.  El alto nivel de fibrinógeno en los pacientes apneicos, y otros efectos en los parámetros de coagulación, influencian el desarrollo de trombosis en las arterias estenóticas, conduciendo a la oclusión o al embolismo arterio-arterial.

Los resultados de este estudio soportan la hipótesis de que la OSA esta asociada con el proceso ateroesclerótico, resultando en una alta prevalencia de EAD y PAD. Este puede ser uno de los de los mayores mecanismos por los cuales la OSA es un factor de riesgo para el stroke. Sin embargo, estos resultados deben ser corroborados por futuros estudios,  para llegar a trazar conclusiones sobre las implicancias clínicas, en pacientes sin infartos isquémicos. Extensas evaluaciones serán necesarias para estimar la prevalencia de EAD, en individuos por otra parte sanos pero con OSA, y marcar el impacto de ésta en el curso natural de la estenosis leve a mediana, en pacientes asintomáticos, para confirmar el mecanismo.

Artículo comentado y traducido por el Dr. Norberto Kriguer - Presidente de la Asociación Argentina de Medicina del Sueño - http://www.aamsue.com.ar/
E-mail: nkriguer@intramed.net.ar