Hemorragia intracerebral: decisiones críticas en las primeras horas

La hemorragia intracerebral (HIC) espontánea es la acumulación no traumática de sangre dentro del parénquima cerebral. No equivale a hemorragia intracraneal, una categoría más amplia que también comprende la hemorragia subaracnoidea y otras colecciones. Aunque representa una proporción menor de los accidentes cerebrovasculares, concentra una mortalidad temprana elevada y deja discapacidad grave en muchos sobrevivientes.

La rotura vascular produce una lesión mecánica inmediata. El volumen de sangre comprime el tejido, deforma las vías nerviosas y puede extenderse al sistema ventricular. Después se agregan edema perihematoma, disfunción de la barrera hematoencefálica y toxicidad asociada con la trombina y los productos de degradación de la hemoglobina. La expansión del hematoma es uno de los principales determinantes modificables del deterioro temprano y ocurre con mayor frecuencia durante las primeras horas.

La arteriopatía de pequeñas perforantes, estrechamente vinculada con la hipertensión arterial, suele producir hematomas profundos en ganglios basales, tálamo, protuberancia o cerebelo. La angiopatía amiloide cerebral se asocia sobre todo con hemorragias lobares en adultos mayores, microhemorragias de distribución cortical y siderosis superficial. Ambas vasculopatías pueden coexistir.

Una edad joven, la ausencia de hipertensión conocida, la localización lobar o infratentorial y ciertas características radiológicas aumentan la sospecha de una lesión macrovascular, trombosis venosa, tumor u otra causa secundaria. La localización orienta la búsqueda etiológica, pero no establece por sí sola el diagnóstico. Los anticoagulantes pueden desencadenar o agravar el sangrado sobre un vaso vulnerable; su presencia tampoco excluye una lesión estructural.

Tabla 1. Principales causas y claves de reconocimiento

La hipertensión arterial es el factor modificable con mayor peso. El riesgo también aumenta con la edad, el consumo excesivo de alcohol, el tabaquismo, la exposición a cocaína o anfetaminas, la enfermedad renal crónica y el uso de antitrombóticos. Las microhemorragias cerebrales y la siderosis superficial indican una vasculopatía hemorrágica previa y adquieren especial valor al estimar recurrencia o decidir tratamientos antitrombóticos.

Los niveles bajos de colesterol se han asociado con HIC en estudios observacionales, pero esa relación no demuestra que la reducción del colesterol cause el evento. Tampoco justifica suspender una estatina de manera automática. La indicación debe revisarse según el riesgo cardiovascular, la localización del sangrado y la probabilidad de angiopatía amiloide, porque la evidencia disponible no permite iniciar estatinas como tratamiento neuroprotector de la fase aguda.

La tomografía computarizada sin contraste es el estudio inicial de elección: confirma el sangrado y permite establecer localización, volumen, extensión ventricular, hidrocefalia y efecto de masa. La angio-TC puede revelar una causa macrovascular y mostrar extravasación de contraste, asociada con mayor probabilidad de expansión. La resonancia magnética resulta útil después de la estabilización para reconocer angiopatía amiloide, cavernomas, tumores y otras lesiones ocultas.

Los signos tomográficos de heterogeneidad o hipodensidad pueden reforzar la estimación de crecimiento, pero ninguno reemplaza la evolución clínica ni la imagen de control cuando está indicada. Las escalas pronósticas, incluido el puntaje de HIC, ayudan a estratificar gravedad y comunicar riesgo. No deben utilizarse como único fundamento para limitar medidas de sostén durante la etapa inicial, porque pueden generar una profecía autocumplida.

La evaluación inicial debe ordenar cinco prioridades:

1. Estabilizar la vía aérea, la ventilación y la circulación cuando sea necesario.

2. Precisar la hora de inicio, el estado funcional previo y los medicamentos utilizados.

3. Obtener hemograma, glucemia, función renal y pruebas de coagulación sin retrasar la neuroimagen.

4. Repetir el examen neurológico y solicitar una nueva tomografía ante deterioro o cuando el riesgo de expansión lo justifique.

5. Coordinar temprano la atención en una unidad de ictus o neurocrítica y la evaluación neuroquirúrgica.

El descenso de la presión arterial debe ser temprano, gradual y sostenido. En pacientes con HIC leve o moderada y presión arterial sistólica de 150 a 220 mmHg, reducirla hacia 140 mmHg y mantenerla entre 130 y 150 mmHg se considera seguro y razonable. Alcanzar valores inferiores a 130 mmHg puede ser perjudicial. El objetivo no es obtener la cifra más baja, sino evitar picos, oscilaciones amplias e hipotensión. En hematomas grandes, deterioro grave o cirugía prevista, la meta requiere individualización.

INTERACT3 evaluó un paquete que combinó descenso precoz de la presión, corrección de hiperglucemia y fiebre, y reversión rápida de anticoagulación. Su implementación mejoró el resultado funcional a seis meses, un hallazgo relevante para sistemas con recursos diversos. El estudio respalda la coordinación de las medidas, sin atribuir todo el efecto a un componente aislado.

La reversión de la anticoagulación no debe demorarse hasta disponer de todos los resultados si el fármaco y la exposición reciente están documentados. La hemorragia asociada con antagonistas de la vitamina K requiere concentrado de complejo protrombínico de cuatro factores y vitamina K intravenosa. Idarucizumab es el antídoto específico para dabigatrán. En inhibidores del factor Xa puede considerarse andexanet alfa o concentrado de complejo protrombínico, de acuerdo con la exposición, la disponibilidad y el protocolo local. ANNEXA-I mostró mejor control hemostático con andexanet, pero también más eventos trombóticos y no demostró un beneficio funcional inequívoco.

La transfusión de plaquetas no se indica de rutina en la HIC asociada con aspirina cuando no se requiere cirugía urgente. La compresión neumática intermitente ayuda a prevenir trombosis venosa; la profilaxis farmacológica puede evaluarse después de comprobar estabilidad del hematoma. Los corticosteroides no reducen la hipertensión endocraneana y pueden causar daño. Los anticonvulsivantes se reservan para crisis clínicas o electrográficas. La terapia hiperosmolar en bolo puede emplearse ante hipertensión endocraneana aguda o herniación, pero no como profilaxis sistemática. Albúmina e hipotermia terapéutica carecen de respaldo para uso rutinario.

La hidrocefalia que contribuye al descenso del nivel de conciencia requiere drenaje ventricular externo. En la hemorragia cerebelosa, el deterioro neurológico, la compresión del tronco, la hidrocefalia obstructiva o un volumen de 15 mL o más justifican evaluación inmediata para evacuación quirúrgica.

ENRICH estudió la evacuación transulcal parafascicular dentro de las 24 horas en pacientes de 18 a 80 años con hematomas de 30 a 80 mL. La cirugía mejoró el resultado funcional global, con beneficio concentrado en las hemorragias lobares; el reclutamiento de lesiones en ganglios basales anteriores se detuvo por futilidad. El resultado no autoriza a extender la técnica a cualquier localización o volumen.

SWITCH evaluó craniectomía descompresiva sin evacuación rutinaria del coágulo en adultos de 18 a 75 años con HIC profunda grave. El ensayo terminó antes de alcanzar el tamaño previsto y aportó evidencia débil de posible beneficio. La supervivencia se acompañó con frecuencia de discapacidad severa. Por eso, la decisión exige valorar edad, volumen, localización, evolución, estado previo y preferencias del paciente.

El pronóstico depende del nivel de conciencia, el volumen y la localización del hematoma, la extensión intraventricular, la expansión, la edad y las comorbilidades. Estos datos permiten informar y planificar, pero no sustituyen la observación de la trayectoria clínica. La rehabilitación debe comenzar cuando el paciente esté estable y continuar después del alta según las necesidades motoras, cognitivas, del lenguaje y de la deglución.

La recurrencia es más probable tras una HIC lobar atribuible a angiopatía amiloide, ante múltiples microhemorragias, siderosis superficial o hipertensión persistente. El control sostenido de la presión arterial es la intervención con evidencia más firme para prevenir otro evento. El reinicio de antiagregantes o anticoagulantes exige ponderar la indicación original, el riesgo trombótico, la causa del sangrado y los marcadores de imagen; no existe un plazo único aplicable a todos.

La atención en una unidad especializada, el control cuidadoso de la presión arterial, la reversión dirigida de anticoagulantes y la prevención de complicaciones cuentan con el respaldo más consistente. La cirugía puede mejorar la evolución en grupos definidos, pero sus resultados dependen de la localización, el volumen y la técnica. La mayor ganancia clínica proviene de ejecutar bien las medidas eficaces y seleccionar con rigor las intervenciones inciertas.

Figura 1. Evaluación y decisiones iniciales ante una HIC aguda