O rendimento atlético se baseia nos tendões, que permitem o movimento transferindo forças dos músculos ao esqueleto. No entanto, não se compreende com as estruturas que suportam carga nos tendões detectam e se adaptam a demandas físicas. Aqui, por meio de imagens de cálcio (Ca²⁺) em explantes de tendão carregados mecanicamente de ratos e células de tendão primária de ratos e humanos, mostramos que os tenócitos detectam forças mecânicas através do canal iônico mecanossensível PIEZO1, que detecta tensões.

Por meio de experimentos de perda de função e ganho de função visando tenócitos em roedores, mostramos que a atividade reduzida de PIEZO1 diminuiu a rigidez do tendão e que o mecanismo de sinalização de PIEZO1 elevado aumentou a rigidez e a força do tendão, aparentemente por meio de reticulação de colágeno regulado positivamente.

Também mostramos que os humanos com a mutação de ganho de função PIEZO1 E756del mostram um aumento médio de 13,2% na altura de salto normalizada, presumivelmente devido a uma taxa mais alta de geração de força ou liberação de uma quantidade maior de energia.

Uma maior compreensão da mecanorregulação da rigidez do tendão mediada por PIEZO1 deve auxiliar na pesquisa em medicina musculoesquelética e desempenho esportivo.

Crédito da imagem: ETH Zurich / Viktor Koen

Os tendões são o que conecta os músculos aos ossos. Eles são relativamente finos, mas devem resistir a forças enormes. Os tendões precisam de alguma elasticidade para absorver cargas elevadas, como choques mecânicos, sem quebrar. No entanto, em esportes que envolvem corrida e salto, os tendões rígidos são uma vantagem porque transmitem as forças que são implantadas nos músculos mais diretamente para os ossos.

O treinamento adequado ajuda a atingir a rigidez ideal do tendão.

Pesquisadores da ETH Zurich e da University of Zurich, trabalhando no Balgrist University Hospital em Zurique, descobriram agora como as células do tendão percebem o estresse mecânico e como são capazes de adaptar os tendões às demandas do corpo. Suas descobertas acabaram de ser publicadas na revista Nature Biomedical Engineering.

No centro do mecanismo recém-descoberto está um sensor de força molecular nas células do tendão que consiste em uma proteína de canal iônico. Este sensor detecta quando as fibras de colágeno, que constituem os tendões, se movem uma ao longo da outra. Se ocorrer um movimento de cisalhamento tão forte, o sensor permite que os íons de cálcio fluam para as células do tendão. Isso promove a produção de certas enzimas que ligam as fibras de colágeno. Como resultado, os tendões perdem elasticidade e se tornam mais rígidos e fortes.

Curiosamente, a proteína do canal iônico responsável por isso ocorre em diferentes variantes genéticas em humanos. Alguns anos atrás, outros cientistas descobriram que uma variante específica chamada E756del se aglomera em indivíduos de ascendência africana ocidental. Naquela época, a importância dessa proteína para a rigidez do tendão ainda não era conhecida.

Um terço dos afrodescendentes carrega essa variante genética, enquanto ela é rara em outras populações.

Essa variante genética protege seus portadores de casos graves de malária, uma doença tropical. Os cientistas presumem que a variante conseguiu prevalecer nessa população por causa dessa vantagem.

Pesquisadores liderados por Jess Snedeker, professor de biomecânica ortopédica da ETH Zurich e da Universidade de Zurique, mostraram agora que ratos portadores dessa variante genética têm tendões mais rígidos. Eles acreditam que os tendões "sobem" em sua resposta adaptativa ao exercício devido a essa variante.

Isso também tem efeitos diretos sobre a capacidade de pular das pessoas, conforme demonstrado por cientistas em um estudo com 65 voluntários afro-americanos. Dos participantes, 22 carregavam a variante E756del do gene, enquanto os 43 restantes não. Para levar em consideração vários fatores que influenciam a capacidade de uma pessoa de pular (incluindo físico, treinamento e condicionamento físico geral), os pesquisadores compararam o desempenho durante um salto lento e um salto rápido.

Os tendões desempenham apenas um papel menor durante as manobras de salto lento, mas são particularmente importantes durante os rápidos saltos. Com o desenho de seu estudo, os cientistas foram capazes de isolar o efeito da variante genética no desempenho de salto.

Isso mostrou que os portadores da variante E756del tiveram um desempenho 13% melhor em média. “É fascinante que uma variante genética, que é selecionada positivamente por um efeito antimalárico, ao mesmo tempo esteja associada a melhores habilidades atléticas. Certamente não esperávamos encontrar isso quando iniciamos o projeto”, diz Fabian Passini. Aluno de doutorado no grupo de Snedeker e primeiro autor do estudo.

Pode ser que essa variante genética explique em parte por que os atletas de países com alta frequência de E756del se destacam em competições esportivas de nível mundial, incluindo corrida, saltos longos e basquete. Até o momento, não houve nenhuma pesquisa científica sobre se essa variante genética está sub representada entre os atletas de elite. No entanto, esse estudo seria de interesse científico, diz Passini.

Achados sobre o sensor de força e o mecanismo pelo qual os tendões podem se adaptar às demandas físicas também são importantes para a fisioterapia. "Agora temos um melhor entendimento de como funcionam os tendões. Isso também deve nos ajudar a tratar melhor as lesões tendíneas no futuro", diz Snedeker. A médio prazo, também pode ser possível desenvolver medicamentos que se acoplem ao sensor de força do tendão recém-descoberto. Isso poderia um dia ajudar a curar tendinopatias e outras doenças do tecido conjuntivo.