Una nueva investigación proporciona evidencia adicional de que el cerebro puede desempeñar un papel importante en la patogénesis del síndrome del "corazón roto" inducido por el estrés.

Los pacientes con esta rara condición, conocida formalmente como miocardiopatía de Takotsubo (TTC), tienen conexiones funcionales reducidas entre las redes cerebrales que están involucradas en el procesamiento emocional y las funciones corporales autónomas, según hallazgos recientes en el European Heart Journal.

La historia

En el TTC, el corazón se debilita repentinamente, causando que el ventrículo izquierdo se deforme adquiriendo el aspecto de una trampa para pulpos japonesa, por la cual se nombra el síndrome.

Los síntomas son similares a los de un ataque cardíaco, predominantemente dolor en el pecho y dificultad para respirar.

Los factores desencadenantes comunes son los factores estresantes emocionales, como la muerte en la familia, el conflicto laboral, el divorcio o los factores físicos, como un accidente de coche, una cirugía o una caída.

Para los aproximadamente 7000 a 14000 pacientes de EE. UU. diagnosticados anualmente (la mayoría son mujeres posmenopáusicas), el TTC conlleva una importante morbilidad y mortalidad. Una vez considerado como benigno y reversible, un trabajo más reciente sugiere que el TTC es tan mortal como el síndrome coronario agudo a corto plazo.

A largo plazo, se asocia con un fenotipo de insuficiencia cardíaca persistente y, en algunos casos, con un mal pronóstico.

Aunque los mecanismos fisiopatológicos subyacentes de la TTC no se comprenden bien, estudios previos apuntan hacia una conexión cerebro-corazón. En una colaboración inusual, los neurocientíficos y cardiólogos en Suiza y el Reino Unido se propusieron investigar si los patrones únicos de conectividad neural funcional pueden estar asociados con el TTC.

El diseño

Los investigadores utilizaron imágenes de resonancia magnética funcional (IRMf) en 15 mujeres con TTC y 39 controles sanos de la misma edad y sexo para comparar la conectividad neural en estado de reposo en todo el cerebro y 3 subredes neurales:

• Simpático
• Parasimpático
• Modo predeterminado (más activo durante la vigilia en reposo; involucrado en el pensamiento auto-referencial y la cognición social)

Dentro de estas redes hay regiones del cerebro límbico involucradas en el procesamiento emocional, la motivación, el aprendizaje y la memoria. Varias de estas estructuras también participan en la regulación de los sistemas nervioso simpático y parasimpático y la función cardíaca.

De acuerdo con una teoría prevaleciente, los pacientes con TTC tienen un sistema límbico disfuncional, que puede llevar a un sistema nervioso simpático hiperactivo y una liberación de catecolaminas que aumentan la frecuencia cardíaca, la respiración y la presión arterial durante eventos estresantes.

Basados en esa teoría, los investigadores plantearon la hipótesis de que las regiones cerebrales responsables del procesamiento límbico y autónomo podrían estar involucradas.

Lo que hemos aprendido

En comparación con los controles sanos, los pacientes con TTC habían reducido la conectividad funcional en estado de reposo entre las estructuras cerebrales, incluidas las regiones amígdala, hipocampo y cingulada del sistema límbico que controla las funciones simpáticas y parasimpáticas.

Los pacientes con TTC también tenían hipoconnectividad en regiones asociadas con la red de modo predeterminado, incluidas las estructuras de hipocampo, parahipocampal y prefrontal medial.

El análisis de la red de todo el cerebro confirmó una conectividad funcional reducida en estado de reposo dentro de las estructuras relacionadas con el sistema nervioso límbico y autónomo, incluida la ínsula, el cingulado y el giro temporal.

Estos patrones de hipoconectividad reflejan una comunicación disminuida o alterada entre las regiones del cerebro dentro de estas subredes.

Limitaciones

Los datos de imágenes del cerebro no se obtuvieron antes o cuando se desarrollaron los síntomas de TTC, por lo que no está claro si la conectividad funcional reducida observada en estos pacientes es la causa o un efecto de TTC.

"El estudio no puede determinar la causalidad, y se necesita más trabajo para comprender cómo estos hallazgos de la IRMf se relacionan directamente con los mecanismos fisiopatológicos subyacentes a la enfermedad", anotó Christopher Muth, MD, neurólogo del Centro Médico de la Universidad Rush y editor senior de JAMA, quien no estaba Participa en el estudio.

"No obstante, los hallazgos del estudio plantean preguntas interesantes y, en última instancia, pueden ayudar a contribuir a la comprensión de la fisiopatología subyacente a esta condición", agregó.

Mensajes finales

"Se ha identificado una correlación entre las alteraciones en la actividad funcional de regiones específicas del cerebro y [TTC], lo que apoya firmemente la idea de que el cerebro está involucrado en el mecanismo subyacente de [TTC]", el coautor Christian Templin, MD, Doctorado, dijo en un comunicado de prensa.

Las regiones cerebrales que se comunican menos entre sí en pacientes con TTC son las mismas que regulan las respuestas al estrés, agregó Templin, profesor de cardiología en el Hospital Universitario de Zúrich. "Por lo tanto, esta disminución en la comunicación podría afectar negativamente la forma en que los pacientes responden al estrés y los hace más susceptibles a desarrollar [TTC]".

Un estudio publicado solo una semana más tarde en Informes científicos respalda la conclusión de que los pacientes con TTS han alterado la conectividad funcional en estado de reposo en las regiones del cerebro asociadas con las respuestas emocionales y la regulación autonómica.