Se cree que la disfunción de las glándulas de Meibomio es una de las principales causas del síndrome de ojo seco que afecta a gran cantidad de pacientes. El tratamiento farmacológico para dicha disfunción en los Estados Unidos es el uso de azitromicina tópica. Se supone que este antibiótico sería efectivo por su acción antiinflamatoria y antibacteriana y que podría evitar la blefaritis asociada y la reproducción de bacterias en el párpado. Sin embargo, hasta el momento no se han publicado información que demuestre que azitromicina tiene la capacidad de actuar directamente sobre las glándulas de Meibomio para mejorar su función.
Nuestra hipótesis es que azitromicina puede actuar directamente sobre las células epiteliales de las glándulas de Meibomio para estimular su diferenciación, mejorar la calidad y cantidad de producción de lípidos y promover la secreción de holocrina.
Pacientes y métodos:
Se cultivaron células humanas epiteliales de la glándula de Meibomio inmortalizadas. Las células fueron tratadas con etanol o azitromicina 10µg/ml, durante diversos periodos. Se observó la apariencia morfológica, se contaron las células con hemocitometro y se evaluó la acumulación de lípidos tiñendo las células con LipidTOX.
Los resultados demostraron que azitromicina induce una notable acumulación de lípidos asociada al tiempo, en dichas células. A los tres días de exposición a azitromicina, la cantidad tamaño e intensidad de la tinción de lípidos intracelulares había aumentado en relación a los controles. Dicho efecto logra su máximo potencial entre el día 3 y 7 del estudio.
Fig. 1. Efecto de azitromicina sobre la acumulación de lípidos y morfología de células epiteliales de la glándula de Meibomio humanas inmortalizadas.
A. Apariencia de los lípidos celulares. Células tratadas con LipidTOX.
B. Intensidad de la tinción, comparación con los controles en el mismo día.
C. Morfología celular. Las imágenes fueron tomadas antes de la tinción
El presente estudio avala la hipótesis de que azitromicina puede actuar sobre las células epiteliales de las glándulas de Meibomio y estimular su acumulación de lípidos. Este efecto se produce paralelamente a la maduración celular, disminución de proliferación y secreción holocrina.
Dicho efecto de azitromicina es importante ya que se cree que la disfunción de las glándulas de Meibomio es la causa principal del síndrome de ojo seco. Normalmente, las glándulas de Meibomio liberan una secreción lípida que favorece la estabilidad y evita la evaporación de la película lacrimal, por lo tanto su rol es esencial en la salud de la superficie ocular. Por el contrario, la disfunción de las glándulas de Meibomio, desestabiliza la película lacrimal y aumenta su evaporación. Dicha disfunción es la causa principal de hiperqueratinización de epitelio, reducción de la calidad de secreciones y provoca la dilatación de los ductos glandulares, muerte de células acinares y deficiencia lípida. El resultado final es síndrome de ojo seco, que se caracteriza por un ciclo de hiperosmolaridad del la película lacrimal y estrés de la superficie ocular, lo que provoca aumento de la fricción, inflamación y daño ocular.
Conclusiones:
Dada la comprobación de que azitromicina estimula la función y diferenciación de células epiteliales de las glándulas de Meibomio in vitro, es posible que dicho antibiótico sirva para el tratamiento de la disfunción de la glándula de Meibomio y el síndrome de ojo seco asociado, in vivo.
♦ Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.
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