El hemiespasmo del facial y el blefaroespasmo son las distonías craneofaciales más frecuentes. El primero, motivo de este trabajo, consiste en contracciones involuntarias, intermitentes, tónicas o clónicas de uno o más músculos inervados por el séptimo par craneal, se  presenta en adultos e inicia afectando el orbicular de los párpados con espasmos clónicos cortos que gradualmente llegan a ser contracciones tónicas; los síntomas se exacerban con el estrés, la fatiga, la ansiedad, la lectura y al manejar, en casos crónicos se refiere dolor y debilidad muscular. (1, 14)

La etiología del hemiespasmo del facial es idiopática y mediante estudios de imagen como la resonancia magnética, tomografía axial computada y/o angiografía, se puede demostrar compresión por una arteria del sistema vertebro-basilar de la raíz del nervio facial. (2,3) Raramente este trastorno puede ser bilateral o familiar. (4)

En el examen de electromiografía se observan descargas de alta frecuencia de los potenciales de acción de la unidad motora. El tratamiento farmacológico incluye carbamacepina, benzodiacepinas y agentes anticolinérgicos, mientras que el quirúrgico contempla la descompresión microvascular con sus posibles complicaciones quirúrgicas. Una alternativa para los pacientes que rechazan un procedimiento neuroquirúrgico invasivo es la blefaroplastia y la miectomía periorbicular. (1, 8)

El blefaroespasmo es una distonía focal que provoca una contracción involuntaria del orbicular de los párpados y que da como resultado el cierre involuntario del ojo; se puede acompañar de fotofobia, irritación ocular y ojo seco. Su etiología es idiópatica o secundaria, como en las secuelas de la parálisis facial periférica. El abordaje farmacológico se basa en benzodiacepinas (clonacepam), agentes anticolinérgicos (ciproheptadina, orfenadrina), anticonvulsivos (gabapentina, carbamacepina), baclofén y levo dopa. (9) El tratamiento quirúrgico provee una mejoría de 75 por ciento mediante la realización de miectomías del orbicular de los párpados, y la terapia con toxina botulínica ofrece una mejoría de 85 a 90 por ciento. (1, 6, 9, 12, 14)

Las sincinesias son movimientos asociados de dos o más músculos por una inervación anómala del séptimo par, frecuentemente como secuelas de la parálisis facial periférica. (1, 1 2)

La toxina botulínica fue introducida por el oftalmólogo Alan B. Scott en el tratamiento del estrabismo. (5) A partir de 1982 se inician abordajes terapéuticos con esta sustancia en padecimientos como el estrabismo, hemiespasmo del facial y blefaroespasmo. (12) La toxina botulínica es un potente inhibidor neuromuscular de uso local altamente específico, que produce una denervación química por bloqueo de la liberación del neurotransmisor acetilcolina a nivel de la placa motora.

Este potente inhibidor neuromuscular es sintetizado en el citoplasma de la bacteria anaeróbica Clostridium Botulinium. Existen siete serotipos diferentes de toxina botulínica: A, B, C, D, E, F y G; el tipo A es uno de los más potentes y más utilizados. El complejo de toxina botulínica tipo A está compuesto por dos subunidades, una fracción tóxica y otra fracción no tóxica. La primera se activa mediante un desdoblamiento de la estructura en una cadena pesada y en una cadena ligera. La cadena pesada determina la especificidad col inérgica y es responsable de la fijación, en tanto que la cadena ligera es la molécula intracelular tóxica.