Insuficiencia aórtica aguda
Fisiopatología
En la insuficiencia aórtica aguda (IAA), el gran volumen de regurgitación se descarga sobre un ventrículo de tamaño normal que no ha tenido tiempo de dilatarse y utilizar en forma adecuada la ley de Frank-Starling, por lo tanto, la presión diastólica del ventrículo izquierdo como la de la aurícula izquierda aumentan en forma dramática y en general la taquicardia (único mecanismo compensador) no alcanza a revertir estos cambios hemodinámicos que llevan al edema pulmonar y el shock cardiogénico. Si el paciente presentaba algún grado de hipertrofia concéntrica por hipertensión u otro mecanismo de aumento de la poscarga, los síntomas son más graves aún.
Diagnóstico
La IAA carece de los signos típicos de la insuficiencia aórtica clásica de evolución crónica. El pulso diferencial no está aumentado, no hay signos de cardiomegalia y el característico soplo diastólico es breve o está ausente. La intensidad del primer ruido está reducida por cierre prematuro de la válvula mitral debido a la elevada presión del ventrículo izquierdo.
La ecocardiografía es indispensable y permite evaluar la gravedad de la regurgitación, establecer la etiología, el grado de hipertensión pulmonar y establecer si existe un equilibrio rápido entre la presión aórtica y la diastólica del ventrículo izquierdo. La evidencia de un rápido equilibrio entre estas presiones incluye un semi tiempo breve de regurgitación aórtica (<300 ms), un tiempo de desaceleración mitral corto (<150 ms), o un cierre prematuro de la válvula mitral. Si existe sospecha de IAA por disección aórtica, la ecocardiografía transesofágica posee una alta sensiblidad diagnóstica y rara vez hay que acudir al cateterismo o a la resonancia magnética o tomografía computada para confirmar este diagnóstico.
Tratamiento
El tratamiento es la cirugía de urgencia o a la brevedad y durante el tiempo de espera para el acto quirúrgico se pueden administrar nitritos y agentes inotrópicos como la dopamina y la dobutamina. Los beta bloqueantes no son recomendables porque reducen la frecuencia cardiaca, único mecanismo compensador de estos pacientes. La contrapulsación con balón intraaórtico está contraindicada. En la IAA por endocarditis infecciosa, la cirugía no debe demorarse a la espera de controlar la infección, a menos que el paciente pueda ser controlado hemodinámicamente sin dificultad.
Insuficiencia aórtica crónica (IAC)
Fisiopatología
El ventrículo izquierdo se adapta al exceso de volumen aumentando la complacencia y el volumen diastólico con una hipertrofia excéntrica y responde adecuadamente a la ley de Frank-Starling. La fracción de eyección y de acortamiento permanecen normales y se producen un aumento de volumen y de presión con aumento de la poscarga. El aumento de tensión de la pared determina también una hipertrofia concéntrica que permite equilibrar el aumento de la poscarga. Esta etapa que es asintomática se puede mantener durante décadas.
Con el transcurso del tiempo, el balance entre el exceso de poscarga, la reserva de la precarga y la hipertrofia no se pueden mantener en forma indefinida y el exceso de la poscarga produce una reducción progresiva de la fracción de eyección. En esta etapa los pacientes comienzan a tener disnea y la disminución del flujo de la reserva coronaria produce disnea de esfuerzo.
Artículo comentado por el Dr. Ricardo Ferreira, editor responsable de IntraMed en la especialidad de Cardiología.