Una mujer blanca de 27 años de edad fue admitida en el hospital en agosto de 2002, 12 horas después de haber comenzado abruptamente con vómitos, dolor epigástrico y fiebre. Refirió que gozaba de buena salud hasta el inicio del cuadro.
Al examen se comprobó que tenía petequias en su nariz y cianosis periférica, pero no se hallaron otras lesiones de piel y no tenía signos de irritación meníngea. No había antecedentes de trauma o de enfermedades hematológicas y tampoco presentaba murmullo cardíaco. Estaba febril, taquicárdica e hipotensa.

Los análisis de sangre mostraron coagulación vascular diseminada (tiempo parcial de tromboplastina, 82 s; tiempo de protrombina 23%; dímero-D 23.6 ug/mL; plaquetas 42 x 109/L), leucocitosis de 14.2 x 109/L (96.6% de neutrófilos), lactato de 8.4 mmol/L; láctico dehidrogenasa de 404 U/L; bilirrubina 0.034 g/L.

La paciente se fue deteriorando clínicamente y seguía refiriendo dolor epigástrico, por lo que se le realizó una tomografía computada abdominal. No se observaron cambios patológicos en las placas, con la excepción de una falta completa de captación del contraste endovenoso por el parénquima esplénico (Figura 1). Debido a que no pudo descartarse un shock séptico, se comenzó con vancomicina endovenosa, meropenem, hidrocortisona y plasma fresco congelado.

· FIGURA 1: tomografía computada de abdomen en la que no se aprecia captación del contraste endovenoso por el parénquima esplénico

Al segundo día de internación, la condición general de la enferma había empeorado y seguía quejándose de dolor abdominal en aumento. Las concentraciones de la proteína C reactiva y el recuento de blancos habían aumentado. La enferma consintió una laparotomía exploradora y esplenectomía. El examen histológico del bazo resecado mostró grandes áreas de necrosis hemorrágica fresca y trombosis diseminada en las venas esplénicas de tamaño pequeño a mediano (Figura 2), validando la imagen tomográfica de infarto esplénico. Al 3° día de internación se obtuvo Neisseria meningitides de uno de los primeros hemocultivos. Se cambiaron los antibióticos a cefotaxima para tratar la septicemia meningocóccica. La paciente tuvo una rápida recuperación, sin ningún tipo de secuela. La última vez que fue vista, en mayo de 2003, llevaba una vida normal y continuaba con sus estudios universitarios.

· FIGURA 2: histología del bazo resecado en donde se observa flebotrombosis y necrosis hemorrágica.

Discusión:

El infarto esplénico aislado en adultos sanos puede ocurrir en el contexto de enfermedades embólicas, malignidades hematológicas, disección aórtica, torsión esplénica, vasculitis o espasmo vascular secundario al tratamiento con vasopresores [1]. La meningococcemia fulminante o púrpura fulminante es la forma más rápidamente letal del shock séptico. La replicación bacteriana en la sangre periférica lleva al shock séptico, cambios en la piel y disfunción orgánica, antes de la invasión del sistema nervioso central y el desarrollo de meningitis [2]. Defectos genéticos o adquiridos en la respuesta innata inmunitaria pueden ser necesariamente prerrequisitos para tan rápida replicación bacteriana [3-5]. Los polimorfismos en dos genes candidatos - aquellos para los receptores Toll-like (TLR) 2 y 4 - pueden resultar en una defectuosa respuesta inmunitaria [4,5]. Los autores probaron en la paciente los polimorfismos TLR 2 y TLR 4, pero fueron negativos. No supieron porqué esta joven mujer fue susceptible a la infección con N meningitides o porqué tuvo tan inusual presentación.

Artículo comentado por el Dr. Rodolfo Altrudi, editor responsable de IntraMed en la especialidad de Cirugía General.