Se estima que se realizan más de 27 millones de procedimientos quirúrgicos por año en los Estados Unidos [1]. La infección de la herida quirúrgica (IHQ) continua siendo la mayor causa de morbilidad después de dichos procedimientos. A pesar de muchas décadas de aplicación de técnicas quirúrgicas refinadas, cambios ambientales en los quirófanos y el uso de antibióticos preventivos, la IHQ continua siendo un evento demasiado frecuente. El reporte del National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) para 1986-1996 describe una tasa de IHQ del 2.6% para todas las operaciones informadas por los hospitales [1]. Aparentemente, las tasas de IHQ son probablemente mayores que las reportadas.
Entonces, en una era durante la cual los costos económicos constituyen una fuente de preocupación en aumento, la IHQ prolonga la hospitalización y aumenta muchos otros costos que podrían ser evitados si la infección no hubiera ocurrido. En este trabajo se discute la información actual sobre la patogénesis y riesgo de IHQ enfocada en los métodos de prevención. También se evaluarán nuevos métodos de prevención que involucran el aumento de la respuesta del huésped.
Patogénesis de la IHQ
Todas las heridas quirúrgicas están contaminadas por bacterias, pero sólo una minoría demuestra en realidad una infección clínica. En la mayoría de los pacientes, las infecciones no se desarrollan debido a que las defensas innatas del huésped son muy eficientes en la eliminación de los contaminantes en el sitio de la cirugía.
La respuesta inflamatoria humana
Con la creación de la incisión quirúrgica a través de la piel y los tejidos subcutáneos, se activan 5 iniciadores críticos de la respuesta inflamatoria humana (Figura 1). Las proteínas de la coagulación y las plaquetas son activadas inicialmente como parte del mecanismo hemostático humano, pero también anuncian el inicio de la inflamación. Los mastocitos y las proteínas del complemento son activados y se produce bradiquinina a partir de sus precursores protéicos. El efecto neto de estos 5 factores es la vasodilatación y el aumento del flujo sanguíneo local en el sitio de la incisión quirúrgica. Mientras el volumen del flujo se incrementa, la velocidad del mismo disminuye en preparación para la marginación de los fagocitos. La ocurrencia simultánea del aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación local facilita la formación del líquido del edema, resultando en un aumento del espacio entre las células endoteliales. El aumento de la permeabilidad vascular le brinda acceso a los fagocitos al tejido blando lesionado, mientras el edema brinda un conducto acuoso para la navegación de los mismos a través de los tejidos extracelulares normalmente condensados. La activación de los 5 eventos iniciadores arriba descritos resulta en la producción de señales de quimio-atracción inespecíficas, mientras los mastocitos producen señales específicas que "conducen" a un neutrófilo específico (monocito) y otras poblaciones de leucocitos al área del sitio quirúrgico. El punto importante de esta discusión sobre la inflamación es que el tejido lesionado por la incisión inicia la movilización de fagocitos dentro de la herida antes que la contaminación bacteriana ocurra efectivamente por el procedimiento en sí mismo. Esta movilización de las defensas innatas del huésped antes de que ocurra una contaminación intraoperatoria significativa indudablemente le brinda al paciente una ventaja contra la infección.
· FIGURA 1: las consecuencias de la inflamación son importantes para entender los signos clínicos de la infección y juegan un papel determinando si la contaminación durante los procedimientos quirúrgicos resulta en una infección clínica.
La abundante liberación de señales de quimioatracción, producto de la injuria tisular, orquesta el movimiento de los fagocitos dentro de la herida. Dichas proteínas señaladoras se unen a las células del endotelio vascular local y regulan la selección de proteínas de la superficie endotelial de esas células, lo que resulta en el rodamiento de los neutrófilos sobre la superficie endotelial dentro de la vénula postcapilar. La interacción ulterior entre los neutrófilos y las proteínas de adhesión de la célula endotelial ancla a los neutrófilos a la superficie de la célula endotelial y el gradiente de quimioatracción actúa luego como una "baliza" biológica que dirige el movimiento de los neutrófilos hacia el sitio de la injuria. La presencia de neutrófilos en el sitio quirúrgico permite la ingestión y digestión sistemática de cualquier contaminante microbiano de la operación.
Cerca de 24 horas después de la creación de la herida quirúrgica entran los monocitos al sitio quirúrgico e inician 1 de 2 escenarios diferentes. Cuando la contaminación microbiana ha sido mínima y la llegada temprana de los neutrófilos ha sido capaz de controlar adecuadamente la bacteria que está presente, entonces los monocitos producen signos químicos locales para regular el proceso de curación de la herida. Los miofibrocitos migran dentro de la matriz de la herida y la deposición de colágeno desplaza su enrejado de fibrina. Sin embargo, si la contaminación y proliferación microbiana sobrepasan la infiltración neutrófila inicial, los monocitos asumen el rol de una célula pro inflamatoria con la liberación de potentes citoquinas. El factor de necrosis tumoral (FNT) alfa es producido y liberado por los monocitos y sirve para numerosas funciones; notablemente, se convierte en un potente señal paracrina para regular la vigorosa actividad de los neutrófilos dentro de la herida. Los neutrófilos estimulados por el FNT-alfa consumen microbios y las vaculolas lisosómicas pueden liberar intermediarios de oxígeno reactivo e hidrolasas ácidas dentro del espacio extracelular. La liberación extracelular de intermediarios de oxígeno reactivo y de las hidrolasas ácidas resulta en la peroxidación de lípidos del medio ambiente local, con ulterior injuria celular y comienzo de señales iniciadoras. De esta manera, la respuesta inflamatoria completa es adicionalmente intensificada. La interleukina-1 (IL-1), IL-6 y otras señales pro inflamatorias son liberadas por el monocito activado y sirven como señales endocrinas responsables de la fiebre, estimulación de reactivos y otras respuestas.
El efecto neto de la estimulación neutrófila vigorosa, la autólisis tisular, y la estimulación sostenida de la iniciación inflamatoria, es la creación de un espacio en la herida que es un campo de batalla huésped-patógeno. Finalmente, dicho espacio es llenado con tejido necrótico, neutrófilos, bacterias y líquidos proteináceos que, en conjunto, constituyen el pus. Los tejidos viables alrededor de la herida infectada exhiben típicamente los clásicos signos de inflamación. El rubor de la herida refleja la vasodilatación local. El calor es el calentamiento del tejido vasodilatado por la conducción aumentada del calor. El tumor refleja la presencia de edema líquido sobre la herida. El dolor ocurre por la estimulación de los nociceptores de los nervios por los numerosos productos de la cascada inflamatoria y la injuria tisular. La descarga de pus de la interfase de la herida por medio de una incisión, completa la historia natural de la IHQ.
Artículo comentado por el Dr. Rodolfo Altrudi, editor responsable de IntraMed en al especialidad de Cirugía General.