"La Medicina debe señalar lo beneficioso y alertara sobre lo dañino, pero no debe obligar a lo primero, ni condenar a lo segundo"
Maimonides Siglo XII DC
La Insuficiencia Cardiaca (IC) posee un camino sin retorno hacia la progresión de la enfermedad y la muerte del paciente.
Las bases fisiopatológicas de esta progresión tiene su racionalidad ante la indiscutible agresión que provocan los mecanismos neurohumorales compensadores gatillados ante la injuria miocárdica, que, inicialmente beneficiosos, terminan dañando a la unidad contráctil (el miocito) y constituyéndose la base de la progresión de la IC. La pérdida del miocito constituye una de las principales causas de la irreversibilidad del cuadro.
Independientemente de los adelantos terapéuticos alcanzados, la mortalidad de los pacientes con IC continua siendo elevada, justificando pues, cualquier intento por reducirla.
Los mecanismos de reducción de la función sistólica ventricular y de su perpetuación podrían resumirse sencillamente en factores de origen miocárdico y factores de origen periférico. Los factores miocárdicos pueden ser reversibles o irreversibles. Entre los factores irreversibles se encuentra la perdida de miocitos y entre los factores potencialmente reversibles podemos citar la infiltración miocárdica, la isquemia, el miocardio atontado o hibernado, la inflamación miocárdica, la disminución de las concentraciones de calcio en el citosol, el deterioro del acoplamiento excitación / contracción, la disminución de la relación contractilidad / ß receptores y la dilatación estructural del ventrículo izquierdo, entre otros.
Dentro de los factores periféricos determinantes de la reducción y perpetuación del deterioro ventricular podemos enunciar al incremento de las resistencias vasculares, la disminución de la "compliance" vascular arterial y el aumento de la impedancia arterial total.
Las causas mas frecuentes de insuficiencia cardiaca son la hipertensión arterial y la cardiopatía isquémico necrótica. La hipertensión arterial, un enemigo silencioso que lleva a la hipertrofia ventricular izquierda y constituye una enfermedad que pone en mayor riesgo de eventos cardiovasculares a nuestro paciente, es causante de hipertrofia ventricular izquierda y factores de riesgo de infarto agudo de miocardio llevando a la disfunción sistólica y diastólica respectivamente con la consecuente insuficiencia cardiaca y posterior muerte del paciente, pasando por etapas de ventrículo izquierdo normal, remodelamiento ventricular, insuficiencia cardiaca subclínica e insuficiencia cardiaca clínica. La segunda causa mas frecuente de insuficiencia cardiaca, y generalmente asociada a la previamente enunciada, es la cardiopatía dilatada isquémico necrótica en sus diferentes formas de presentación que también lleva a la disfunción ventricular sistólica y diastólica, la insuficiencia cardiaca y la muerte pasando por etapas similares a las enunciadas para la hipertensiva.
Un 1 a 2 % de la población general padece de insuficiencia cardiaca, esta incidencia aumenta con cada década de la vida por encima de los 50 años. Un 0.1 % de la población padece insuficiencia cardiaca avanzada y tan solo un 0.001 llega a poder disponer de terapéuticas extremas como puede ser el transplante cardiaco. Es así que el pronostico de esta enfermedad se torna bastante pobre y puede ser comparado con el pronostico del cáncer (Figura 1).
Las terapéuticas convencionales de los pacientes con insuficiencia cardiaca tienden al desarrollo de un nuevo circulo vicioso al mejorar el pronostico de los grupos de alto riesgo permitiendo el progreso de la enfermedad al no ocuparse específicamente de los factores desencadenantes y perpetuadores del a insuficiencia cardiaca (Figura 2). Es así que si en 1990 la incidencia de IC por millón de habitantes era de 3 pacientes por millón de habitantes, esta evaluado que para el año 2030 esta cifra puede ser duplicada.
Las causas de muerte de la IC varían según la clase funcional incrementando las muertes por IC progresiva a medida que se deteriora la clase funcional y prevaleciendo la muerte súbita en aquellos pacientes con clases funcionales mas conservadas (Figura 3).
Diferentes terapéuticas están hoy al alcance del profesional para tratar esta patología en sus diferentes clases funcionales. Nos ocuparemos principalmente en este capitulo de las terapéuticas disponibles en clases funcionales mas avanzadas (III y IV de la New York Heart Association) (Figura 4) y de destacar los últimos adelantos en el tratamiento de estas, sobre todos de aquellas que en los últimos tiempos se han agregado a las terapéuticas convencionales con digital y diuréticos.