Hasta el momento, una cuestión que preocupa a los investigadores del Alzheimer es saber si las placas que se forman en el cerebro se deben a una producción excesiva de proteína beta amiloide o a que la proteína no se metaboliza correctamente.
En el nuevo estudio, publicado en "Archives of Neurology", sus autores plantearon la posibilidad de que niveles de una proteína conocida como BACE (implicada en la formación de la proteína beta amiloide) se podría presentar en niveles elevados en partes del cerebro donde habitualmente se forman las placas.
Para probar esa hipótesis, los investigadores midieron mediante escáner la presencia de BACE y su actividad en 61 muestras cerebrales de personas que habían muerto con Alzheimer y en un grupo de control de 31 muestras de personas que no presentaban Alzheimer cuando murieron.
Los resultados mostraron que la BACE era más abundante y más activa en el cerebro de los pacientes con Alzheimer, pero no sólo en las partes del cerebro donde se desarrollan normalmente las placas.
En el neocórtex temporal y en el neocórtex frontal, ambas regiones donde se acumulan las placas, la actividad de la BACE era un 63% y un 13% mayor, respectivamente, en los grupos de Alzheimer que en el grupo de control. Del mismo modo, los niveles de proteína en esas partes del cerebro eran mayores en los cerebros con Alzheimer.
El hallazgo sugiere la posibilidad de que desarrollar un fármaco que bloqueara esta enzima podría reducir la formación de los depósitos cerebrales de beta amiloide, incluso cuando el Alzheimer hubiera alcanzado ya un estado avanzado. Sin embargo, los investigadores, del Massachusetts General Hospital de Boston (Estados Unidos) advierten de que el desarrollo del fármaco no reemplazaría muchas de las células nerviosas destruidas ya por la enfermedad.
Webs Relacionadas
Massachusetts General Hospital
http://www.mgh.harvard.edu/
Archives of Neurology
http://archneur.ama-assn.org/subs/login.html