Sobre la presentación de un problema clínico, en este artículo se hace una actualización del Herpes Zoster. El caso se refiere a un hombre de 77 años quien relata que desde hace 5 días sufre ardor y dolor punzante en su costado derecho y desde hace 2 días, eritema y grupos de vesículas claras, acompañado de cefalea y malestar general.
Epidemiología
Desde el punto de vista epidemiológico, se sabe que el virus varicela-zoster provoca dos sindromes diferentes. La infección primaria se presenta como varicela, una enfermedad contagiosa benigna, epidémica entre los niños. Posteriormente, la reactivación del virus latente en los ganglios dorsales dan como resultado la erupción cutánea que caracteriza a la enfermedad, el herpes zoster o "culebrilla". La respuesta inmune mediada por células específicas para dicho virus va declinando como resultado del envejecimiento o alguna enfermedad inmunosupresora o por tratamientos médicos, lo que aumenta el riesgo de herpes zoster.
Alrededor del 90% de los adultos estadounidenses tienen evidencia serológica de infección por virus varicela-zoster y por lo tanto están en riesgo de padecer la erupción. Un factor de riesgo importancia es la edad avanzada siendo su incidencia en mayores de 75 años de 10 casos por 1000 personas-año.
Otro factor de riesgo bien definido es la alteración de la inmunidad mediada por células. Los pacientes con enfermedades neoplásicas, sobre todo cánceres linfoproliferativos, los que reciben fármacos inmunosupresores (como corticosteroides) y los receptores de trasplante de órgano tienen mayor riesgo de herpes zoster. Sin embargo, aclaran los autores, no se justifica buscar un cáncer oculto en un paciente que aparte del herpes zoster es sano.
Es más frecuente entre los pacientes con serología positiva para HIV (29,4 casos por 1000 personas-año vs 2,0 casos por 1000 personas-año entre los HIV negativos), lo que justifica hacer pruebas serológicas para virus varicela-zoster en personas infectadas por HIV aunque sean asintomáticos y sin factores de riesgo aparente (personas sanas menores de 50 años).
Historia natural
Durante el prodromo, los pacientes presentan cefalea, fotofobia y malestar general, y muy raramente fiebre. La enfermedad comienza con sensaciones anormales en la piel, desde prurito u hormigueo hasta dolor intenso precediendo a la aparición de las lesiones entre uno a cinco días. Luego, durante dos o tres días aparecen lesiones maculopapulares eritematosas que se llenan de vesículas claras, para luego pasar al estado de pústula, ulceración y formación de costra. La curación se produce en 2 a 4 semanas y con frecuencia deja cicatriz y alteraciones permanentes en la pigmentación. La erupción cutánea es unilateral y no cruza la línea media. El compromiso simultáneo de dermatomas continuos prácticamente nunca ocurre en los pacientes inmunocompetentes, aunque las lesiones se superponen en los dermatomas subyacentes en el 20% de los casos. La presencia de pocas lesiones cutáneas fuera de los dermatomas primariamente afectados o adyacentes no es inusual ni tiene importancia pronóstica en los pacientes inmunocompetentes.
Diagnóstico
El aspecto del herpes zoster es lo suficientemente distintivo como para hacer el diagnóstico clínico en forma acertada. Sin embargo, la localización o el aspecto de las lesiones cutáneas pueden ser atípicos (en especial en los inmunocomprometidos) y por lo tanto necesitar la confirmación del laboratorio. El cultivo del virus es posible, pero el virus es lábil y relativamente difícil de recuperar de los hisopados de las lesiones cutáneas. Un análisis con inmunofluorescencia directa es más sensible que el cultivo viral y tienen la ventaja adicional de tener un costo menor y ser de más realización más rápida. Igual que el cultivo, la inmunofluorescencia directa puede diferenciar las infecciones por herpes simple de las infecciones por el virus varicela-zoster. Las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa son útiles para detectar el ADN viral en el líquido y los tejidos.
Neuralgia posherpética y otras complicaciones
La neuralgia posherpética (definida como el dolor que persiste más de 30 días luego del comienzo de la erupción o después de la cura cutánea) es la complicación más temida en los pacientes inmunocompetentes. Tanto la incidencia como al duración de la neuralgia posherpética están directamente relacionadas con la edad del paciente. Su incidencia oscila entre 85 y 70% y aumenta con la edad avanzada. En un estudio que citan los autores, la prevalencia global de la neuralgia posherpética fue 8% luego de 30 días y 4,5% al cabo de 60 días. La comparación con pacientes más jóvenes, los de 50 años o más tuvieron una prevalencia de dolor de 15 y 27 veces más elevada a los 30 y los 60 días, respectivamente. Entre las anormalidades sensoriales que experimentan los pacientes, además del dolor neuropático, tienen una hiperestesia denominada alodinia, por la cual un estímulo no nocivo (por ej., el roce) es percibido como doloroso. El dolor puede persistir durante meses y en ocasiones años.
Las complicaciones del herpes zoster en los pacientes inmunocompetentes incluyen la encefalitis, la mielitis, las parálisis de los nervios craneanos o periféricos y un sindrome de hemiparesia contralateral retardada. Antes de la aparición de los fármacos antivirales, la diseminación cutánea del virus varicela-zoster se encontraba en el 6 al 26% de los pacientes inmunocomprometidos. En la mayoría de los pacientes, dicen los autores, la enfermedad diseminada estaba limitada a la piel; sin embargo, el 10 al 50% de aquellos pacientes tenían evidencia de un compromiso visceral como la neumonitis, la encefalitis o la hepatitis. Aun con tratamiento intravenoso con acyclovir, la tasa de mortalidad del herpes zoster con diseminación visceral es del 5 al 15%, siendo muchas de las muertes causadas por neumonitis.
La necrosis retiniana aguda causada por el virus varicela-zoster ocurre ocasionalmente en los pacientes inmunocompetentes, aunque informes más recientes se han centrado en la enfermedad ocular que se presenta en los pacientes infectados por el HIV. Los cambios visuales comienzan a las semanas o meses después de la resolución del herpes zoster. El antecedentes de culebrilla puede haber involucrado cualquier dermatoma (no necesariamente trigeminal), indicando que la infección de la retina probablemente se adquiera por vía hemática. El examen del fondo de ojo muestra lesiones hemorrágicas con aspecto granular, amarillento. En los pacientes infectados con el HIV, las lesiones se extienden con rapidez y hacen coalescencia, responden muy poco al tratamiento antiviral y casi inevitablemente ocasionan la ceguera del ojo afectado. La retinitis es menos agresiva en los pacientes inmunocompetentes y con frecuencia puede ser detenida por el tratamiento antiviral.
Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti. Especialista en Medicina Interna. Docente Autorizada de la UBA.