Meningococemia
Disfunción de la activación endotelial de la proteína C en sepsis mingocócica severa.
En sepsis meningocócica severa, la activación de la proteína C esta deteriorada, lo que constituye un descubrimiento consistente con la regulación hacia debajo de la trombomodulina endotelial y del camino endotelial del receptor de la proteína C.
Los investigadores evaluaron la integridad del endotelio y la expresión de trombomodulina y del receptor endotelial de la proteína C en muestras de biopsia de lesiones purpúricas provenientes de 21 pacientes con sepsis meningocócica (edad media, 41 meses), comparadas con muestras de biopsia de piel de los controles.
Los resultados obtenidos indicaron que la expresión de la trombomodulina endotelial y del receptor endotelial de la proteína C fue más baja en pacientes con sepsis meningocócica que en los pacientes de control, tanto en los vasos con trombosis como en los vasos sin trombosis.
En la evaluación microscópica electrónica, las células endoteliales estaban generalmente intactas en los vasos trombosados y en los no trombosados. Los niveles de trombomodulina en plasma en los niños con sepsis meningocócia (media, 6.4ng por litro) fueron más elevados que en los sujetos de control (media, 3.6ng por litro; P = 0.002). Los niveles en plasma del antígeno de la proteína C, del antígeno de la proteína S y del antígeno antitrombina fueron más bajos que los registrados en los controles. Asimismo, en dos pacientes tratados con concentrado de proteína C no activada, la proteína C activada fue indetectable en el momento de la admisión, y los niveles en plasma permanecieron bajos.
A partir de los datos relevados, los investigadores concluyeron que en sepsis meningocócica severa, la activación de la proteína C esta deteriorada, lo que constituye un descubrimiento consistente con la regulación hacia debajo de la trombomodulina endotelial y del camino endotelial del receptor de la proteína C.