La glucación no enzimática que ocurre en la piel humana normal juega un papel importante en el envejecimiento. A partir de un reciente estudio, investigadores franceses intentaron visualizar y cuantificar, en sujetos humanos, el alcance de la glucación durante el envejecimiento actínico y dermático humano intrínseco, así como desarrollar un modelo in vitro reproducible y confiable para evaluar la eficacia de inhibidores potenciales de la glucación.

Los investigadores realizaron el estudio a partir de un procedimiento inmunohistoquímico utilizando un anticuerpo monoclonal de reconocimiento de carboximetil lisina, un producto final de glucación avanzado (AGE) y a partir de la incubación de dermis desepidermizada muerta (DED) con glucosa para estimular la glucación inductora del envejecimiento en un modelo dérmico humano equivalente.

Una vez obtenidos los resultados de la investigación, los investigadores encontraron que la glucación de la dermis se presenta generalmente luego de los 35 años y luego disminuye rápidamente con el envejecimiento intrínseco. Se observó, además, un aumento de la glucación por irradiación solar que ocurre a través de la glucación de la red de la fribra elástica o del tejido con elastosis solar. En el modelo, la producción de AGEs apareció de manera dependiente del tiempo en la glucación imitada observada in vivo durante el envejecimiento cronológico. La irradiación de la DED antes de la incubación con la glucosa realzó fuertemente la inducción de AGEs, correspondiendo al efecto de la irradiación solar de AGEs observados in vivo.

Los resultados alcanzados por el estudio confirman un marcado incremento de AGEs durante el envejecimiento intrínseco de la piel humana normal y sugiere, además, que la glucación se encuentra aumentada en la piel fotoenvejecida.