El papel de las células inflamatorias Th2 fue sugerido basado en modelos de asma murinos. No existen evidencias directas sobre el papel de estas células en el asma humana.

El desarrollo de un modelo ratón-humano (quimera) podría ser de utilidad, permitiendo el estudio in vivo de los componentes del sistema inmune humano relevantes para el asma.

En el desarrollo de este trabajo científico se investigó el papel de los linfocitos T reactivos a los alérgenos en el modelo ratón-humano SCID. El SCID de ratón fue reconstituido intracelularmente con PBCM humano de los donantes sanos, no alérgicos y no asmáticos y expuestos a un aerosol de alérgenos del polvo doméstico luego de la inyección con antígeno de Dermatophagoides pteronisinus I y alum.

El donante de linfocitos T tuvo un fenotipo de citoquinas Th1. El modelo de ratón reconstituído y el estimulado con alérgeno desarrolló AHR al Carbacol. Los pulmones y vías aéreas del ratón fueron infiltrados con linfocitos T humano.

No se observó ni eosinofilia ni aumento de la Ig E. Los linfocitos T humanos intrapulmonares demostraron un incremento en la IL-4 y 5 intracitoplasmática y una diminución en el interferón Gama luego de la exposición al alérgeno adyuvante. El antagonismo IL-4/IL-13 o IL-5 humana resultó en una normalización de la respuesta de la vía aérea, a pesar de la sostenida  producción intracelular de citoquina Th2.

Estos resultados proveen evidencia que las células Th2 humanas activadas reactivas al alérgeno produciendo IL-4 o IL-5 son el eje en la inducción de la AHR, mientras no se pudo demostrar un papel crítico para los eosinófilos o la Ig E. Ellos también demostraron que los linfocitos Th1 humanos alérgeno-específicos pueden ser conducidos a fenotipo Th2.