Estudio reciente sugiere que la activación microglial es un evento temprano en la patogénesis de la enfermedad de Alzhaimer

Medición in vivo de la microglia activada en la demencia

Investigadores ingleses realizaron un estudio a partir de la utilización imágenes cerebrales para estudiar la expresión de las zonas de unión de benzodiazepina periféricas en individuos sanos y en pacientes con enfermedad de Alzhaimer.

La microglia activada tiene un papel fundamental en la respuesta inmune del cerebro a la degeneración neuronal. La transición de la microglia desde el estado de descanso normal al estado activado está asociada con una expresión incrementada de receptores conocidos como zonas de unión de benzodiazepina periféricas, las cuales son abundantes en células de fagociticas mononucleares. Recientemente, investigadores ingleses utilizaron imágenes cerebrales para estudiar la expresión de estas zonas en individuos sanos y en pacientes con enfermedad de Alzhaimer. 

Durante la investigación fueron estudiados 15 individuos normales (entre 32 y 80 años de edad), 8 pacientes con enfermedad de Alzhaimer y un paciente con daño cognitivo mínimo. La medición cuantitativa in vivo de la activación glial fue obtenida por tomografía por emisión de positrones (PET) y carbóno-11- (R)-PK11195, un ligando específico para la zona de unión de benzodiazepina periféricas.

En los individuos normales, la unión regional [11C](R)-PK11195 no sufrió cambios significativos con la edad, excepto en el tálamo, donde se encontró un aumento dependiente de la edad. En contraste, los pacientes con enfermedad de Alzhaimer mostraron un aumento significativo de la unión regional [11C](R)-PK11195 en las cortezas temporoparietal y cingular.

La detección in vivo de la unión aumentada en la demencia tipo Alzhaimer, incluyendo sus formas leves y tempranas, sugiere que la activación microglial es un evento temprano en la patogénesis de la enfermedad.