La exposición a la endotoxina transportada por el aire en la infancia puede proteger contra el asma a través de la promoción de la respuesta TH1 aumentada y de la tolerancia a los alergenos. Sin embargo, a medida que se adquiere mayor edad, la misma afecta de manera adversa a los pacientes con asma. La endotoxina ligada a receptores en los macrófagos y otras células genera IL-12, la cual inhibe las respuestas de IgE, y citocinas, como la IL-1, TNF- e IL-8, causando una inflamación.
Este camino de transducción de la señal se asemeja a aquella alcanzada por la generación de citocinas, como la IL-4, la IL-13 y la IL-15, las cuales son responsables de la inflamación de la enfermedad alérgica por IgE mediada. La diferencia principal podría ser que la endotoxina recluta neutrófilos, mientras la IgE recluta eosinófilos y difieren los detalles del tejido dañado desde estos granulocitos. Las fuentes de esta endotoxina de aerotransporte incluyen algunos tipos de polvos agrícolas, aerosoles provenientes de agua contaminada en algunas plantas industriales, calefacción y sistemas de aire acondicionado contaminados, humedecedores generadores de vaho y la humedad o el agua dañada de los hogares.
La inhalación aguda de altas concentraciones de endotoxinas pueden provocar fiebre, tos o disnea. La inhalación crónica en menores cantidades provoca bronquitis crónica y enfisema y está asociada con la hipersensibilidad de la vía aérea.
La endotoxina afecta de manera adversa a los pacientes de tres diferentes formas: incrementando la severidad de la inflamación de la vía aérea, aumentando la susceptibilidad a gripes inducidas por rinovirus y provocando bronquitis crónica y enfisema con desarrollo de una obstrucción de la vía aérea irreversible luego de la exposición crónica en adultos.
El manejo más efectivo es la eliminación de la exposición a la endotoxina transportada por el aire. El potencial del tratamiento con drogas aún requiere de mayor investigación clínica.