Los problemas de una proteína (UCP2) que se encuentra en las células beta del páncreas, puede explicar cómo la obesidad evoluciona en la diabetes del tipo 2, según nuevas evidencias halladas por investigadores del Beth Israel Deaconess Medical Center de Estados Unidos. Sus experimentos con ratones apuntan a la posibilidad de desarrollar nuevas terapias en seres humanos.
La última cuestión es comprender si el mecanismo que funciona en los ratones opera también en los seres humanos. Hemos realizado el tipo de investigación al que llamamos prueba de principio , lo que servirá para realizar más estudios que averigüen con cuánta amplitud opera el mecanismo y si sirve para entender la disfunción de las células beta en la diabetes humana del tipo 2.
La diabetes del tipo 2 supone un 90 por ciento de los casos de diabetes y se ha demostrado que la obesidad promueve su desarrollo. Normalmente, una comida hace que el páncreas libere la hormona insulina, que impulsa a las células grasas y de los músculos a absorber la glucosa que necesitan de la sangre. La insulina también desactiva la producción de glucosa por parte del hígado. En el proceso que conduce a la diabetes del tipo 2, las células del organismo se vuelven de alguna forma menos reactivas a la insulina, lo que se conoce como resistencia a la insulina.
Así, la glucosa se acumula en la sangre, lo que hace que el páncreas produzca más insulina. Durante meses, o años, el número de células pancreáticas productoras de insulina y cada célula pancreática beta produce también más insulina, sobrepasando temporalmente la resistencia hasta que el páncreas se agota y deja de producir suficiente insulina para compensar la resistencia, lo que causa los síntomas de la diabetes.
El nuevo estudio indica que una proteína conocida como proteína 2 no acoplada, o UCP2, puede tener una función clave en la transición de la resistencia a la insulina a la diabetes. Normalmente, la glucosa genera una señal dentro de las células beta del páncreas, que les hace segregar insulina. UCP2 interfiere con la señal de glucosa en las células beta, lo que limita la secreción de insulina, según se ha visto en los experimentos con ratones.
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