El rol de la inflamación y de los glóbulos blancos | 11 ENE 22

Vínculo entre la médula ósea y las enfermedades cardíacas

Una mayor acumulación de glóbulos blancos impulsa la inflamación, incluso en las arterias y el corazón
Autor/a: Rohde, D., Vandoorne, K., Lee, IH. et al. Fuente: Nat Cardiovasc Res (2021). https://doi.org/10.1038/s44161-021-00002-8 Bone marrow endothelial dysfunction promotes myeloid cell expansion in cardiovascular disease

Resumen

La hematopoyesis anormal promueve la enfermedad cardiovascular al generar un exceso de leucocitos inflamatorios que atacan las arterias y el corazón. El nicho de la médula ósea regula la proliferación de células madre hematopoyéticas y, por tanto, el conjunto de leucocitos sistémicos, pero se desconoce si la enfermedad cardiovascular afecta la microvasculatura del órgano hematopoyético.

Aquí mostramos que la hipertensión, la aterosclerosis y el infarto de miocardio (IM) provocan disfunción endotelial, fugas, fibrosis vascular y angiogénesis en la médula ósea, lo que lleva a la sobreproducción de células mieloides inflamatorias y leucocitosis sistémica. La limitación de la angiogénesis con deleción endotelial de Vegfr2 (que codifica el receptor 2 del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)) frenó la hematopoyesis de emergencia después de un infarto de miocardio.

Observamos que las células endoteliales de la médula ósea asumieron fenotipos transcripcionales inflamatorios en todas las etapas examinadas de la enfermedad cardiovascular. La deleción endotelial de Il6 o Vcan (que codifica versican), genes que se muestran altamente expresados ​​en ratones con aterosclerosis o MI, redujo la hematopoyesis y el número de células mieloides sistémicas en estas condiciones. Nuestros hallazgos establecen que la enfermedad cardiovascular remodela el nicho vascular de la médula ósea, estimulando la hematopoyesis y la producción de leucocitos inflamatorios.

El continuo cardiovascular tradicional conecta factores de riesgo conocidos como la hipertensión y la hipercolesterolemia con enfermedades del miocardio y arterias más grandes. Los datos actuales amplían este concepto para incluir importantes alteraciones vasculares que influyen en el potencial hematopoyético de la médula ósea.

Estas observaciones proporcionan una nueva visión mecanicista de cómo la diafonía entre los factores de riesgo comunes, el corazón y la vasculatura vinculan a los leucocitos con las afecciones cardiovasculares. A nivel conceptual, estos circuitos de retroalimentación indican que el estudio de la vasculatura de la médula ósea en la ECV identificará nuevas vías para apuntar terapéuticamente a la leucocitosis creciente y la inflamación sistémica.



(Imagen Rodrigo Blanco Salado, Universidad de Valladolid

 

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