La práctica médica cotidiana no suele contemplar un diagnóstico desde la perspectiva de la ontología (¿está realmente ahí?), la epistemología (¿cómo sabemos siquiera que esta está realmente ahí?) y la nosología (¿es realmente una enfermedad?), pero probablemente, el vértigo cervicogénico (VC) justifique tales consideraciones.

A menudo, las investigaciones sobre el VC parecen estar motivadas por los problemas clínicos que se encuentran con frecuencia en el contexto de un paciente con síntomas cervicales y mareos, en quienes otra causa de mareo no ha sido identificada. Dado que la mera simultaneidad no prueba la causalidad, una audiencia comprensiblemente escéptica evitaría considerar al VC como un "diagnóstico", y preferiría el término más neutral, "síndrome".

Las discusiones sobre el VC suelen caracterizarlo como una idea “controvertida” y reconoce que la falta de una prueba diagnóstica contribuye a la controversia. La mayoría de los fenómenos médicos que eventualmente llegan a ser aceptados como diagnósticos comenzaron como ideas no probadas, como hipótesis que requerían pruebas.

Dado que la ausencia de pruebas no es prueba de ausencia, los autores sostienen que debemos permanecer receptivos a la posibilidad de avanzar en este tema, y que la controversia en torno al VC puede finalmente ser resulta.

Con estos puntos en mente, los autores revisan por qué el VC es controvertido, comenzando por una evaluación de los mecanismos candidatos para su fisiopatología, y cómo esos mecanismos podrían ser probados; por qué las pruebas han fallado, y una discusión más general de por qué ha sido tan difícil diseñar una prueba sensible y específica. La literatura sobre el VC abarca casi un siglo pero pareciera, dicen los autores, que los sucesivos artículos solo se han ocupado de cambiar la intención del anterior.

Un supuesto inicial ha sido que el VC es la única fuente de síntomas, pero este supuesto es considerado por los autores como un concepto erróneo. Ellos sostienen que el término “vértigo”, en su sentido técnico, se refiere a una ilusión cinética; a la discrepancia entre movimiento/estasis percibido vs. real. Aunque los términos "desequilibrio" o "mareo" son más neutrales, la palabra "vértigo" se arraigado en la literatura.

A veces, el término "vértigo" puede ser utilizado para aludir más estrechamente a la sensación de rotación, pero algunos autores destacan que la sensación es frecuente en el VC. El término “cervicogénico” sugiere que el vértigo surge (o es generado) en la región cervical, es decir, que la definición requiere una relación causal, más allá del problema que provoca el vértigo.

Para arribar al diagnóstico, la mayoría de las investigaciones requieren (implícita o explícitamente):

1) La presencia de síntomas cervicales (dolor provocado por el movimiento de la cabeza sobre el cuello y/o del cuello sobre el tronco, limitado, excesivo, incontrolado, involuntario, irregular, etc.). Estos síntomas cervicales deben superponerse temporalmente con el síntoma vértigo.

2) Existen antecedente de lesión en el cuello previa al desarrollo del vértigo.

3) Ambos.

Cuando se intenta aplicar estos supuestos, definiciones y condiciones en la clínica, de inmediato se hacen evidentes varios problemas.

El primero, se refiere a la relación entre la enfermedad cervical y el vértigo; mientras que la definición de VC requiere que la causa del vértigo sea la enfermedad cervical. Por supuesto, existen otras posibles relaciones. Una, es que la superposición temporal de síntomas se mantenga, pero la relación causal no, es decir, la relación es de coincidencia más que de causalidad.

Esta posibilidad merece ser analizada, porque el dolor del cuello y el vértigo son, individualmente, experiencias humanas muy comunes, e incluso cuando cada uno de los síntomas es el resultado de una etiología que ocurre independientemente. Por lo tanto, la probabilidad de superposición temporal (coincidencia) por la distribución aleatoria no es poca.

El dolor del cuello es común, y cada vez más. Por ejemplo, es difícil diferenciar la coincidencia casual entre la artritis del cuello y los mareos (dos condiciones muy comunes en la población) de la situación en la que la artritis del cuello es la causa de los mareos.

Otra posibilidad es que la superposición temporal de los síntomas se mantenga pero la relación se invierta y en lugar de una patología del cuello que causa vértigo, es el vértigo el que causa los síntomas del cuello. A menudo, los pacientes con vértigo de cualquier etiología, inconscientemente adoptan posturas compensatorias que provocan síntomas del cuello.

Es decir, que los síntomas del cuello pueden ser un efecto del vértigo y no la causa.

El segundo problema se refiere a la relación entre el VC y la lesión del cuello. Se ha dicho que los trastornos del oído interno son poco frecuentes después de un traumatismo del cuello. Sin embargo, la mayoría de las lesiones no son tan focales como para afectar el cuello en forma aislada. Por otra parte, en la lesión por latigazo cervical, la más común de las lesiones del cuello, en cuyo contexto se sospecha el VC, no suele ser solo una lesión del cuello.

En un estudio se ha comprobado que en esa lesión, el vértigo puede aparecer por varios mecanismos combinados. A nivel del oído, el sistema otolítico es propenso a sufrir daño inercial, ya que varios investigadores han destacado que el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) puede estar provocado por lesiones derivadas de la aceleración-desaceleración.

En términos más generales, dicen, “el mareo después de una lesión en el cuello puede deberse a patologías del sistema vestibular, lesión cerebral o VC,  incluyendo el oído (contusión laberíntica), el tronco encefálico, las estructuras corticales y subcorticales y las arterias vertebrales (disección traumática de la arteria).

Finalmente, una proporción significativa de casos de VC relacionados con lesiones del cuello se compone de lesiones por latigazo cervical y, en muchos de estos casos, los pacientes están litigando o están por iniciar un litigio.

La dimensión médicolegal de las lesiones por latigazo cervical introduce consideraciones más allá de la anatomía y la fisiología, cuya influencia sobre los síntomas (que son informes subjetivos) es difícil de evaluar, ya que existe el potencial de complicar el análisis con la participación de componentes psicológicos, y la posibilidad de un beneficio secundario.

Los resultados de varios estudios sugieren que el control de la postura, la percepción de la orientación del cuerpo y la ubicación de los objetos en el espacio requiere una integración de señales propioceptivas visuales y vestibulares, así como señales generadas internamente, relacionadas con los movimientos de la cabeza y el cuerpo, a veces denominados copias eferentes.

Las copias eferentes se refieren a construcciones corticales que sirven para anticipar la posición cabeza-cuerpo bajo una variedad de condiciones, y predecir la respuesta motora apropiada. Estos constructos se modifican a lo largo de la vida en función de la retroalimentación sensorial experimentada.

Para que un individuo perciba correctamente su orientación y movimiento a través del espacio, el cerebro debe resolver el problema de la transformación de unas coordenadas (mapeo del sistema de coordenadas, de un marco de referencia a otro). Esta transformación de coordenadas es presumiblemente importante para controlar los reflejos posturales y construir una percepción central de la orientación del cuerpo y el movimiento en el espacio.

Un fracaso de la integración multisensorial (el proceso de reponderar y combinar múltiples flujos de entrada para producir una percepción coherente) es el mecanismo más comúnmente postulado para el VC, atribuyéndose a presuntas señales cervicales propioceptivas erróneas.

Se han propuesto varios mecanismos fisiopatológicos que subyacen en el VC.

> Hipoperfusión

A menudo la hipoperfusión, secundaria al compromiso vascular, es considerada un mecanismo del VC.

El síndrome de la arteria vertebral rotacional (SAVR), también denominado síndrome de bowhunter, es una condición en la que una de las arterias vertebrales se comprime extrínsecamente de manera transitoria durante la rotación del cuello. Lo más probable es que esto provoque síntomas si la arteria vertebral contralateral ya está estrecha, como en la enfermedad aterosclerótica.

En algunos casos, esta compresión, quizás combinada con un torque de la arteria, da como resultado un daño de la arteria en sí, como una disección. Algunos han observado nistagmo, predominantemente hacia abajo, aunque tal patrón de nistagmo no es específico de la condición. Si el compromiso vascular se prolonga, puede culminar en infarto.

A pesar del aparente entusiasmo en la literatura, esta condición probablemente comprende solo una pequeña proporción de casos de VC. No hay consenso sobre la gama de efectos que el giro del cuello pueda tener en las arterias vertebrales, y mientras las imágenes vasculares dinámicas pueden proporcionar evidencia que lo corrobore, otros autores sostienen que “el flujo sanguíneo de la arteria vertebral se ve comprometido durante la rotación contralateral completa en individuos sanos.” Por lo tanto, las imágenes vasculares no son específicas de esta afección.

Por otra parte, la evidencia del modelo animal cadavérico sugiere que los movimientos fisiológicos típicos en el cuello producen tensiones arteriales sustancialmente más bajas que el punto de falla (disección), y un mecanismo aun menos común de compromiso vascular ocurre en las malformaciones de Chiari, en las que la rotación del cuello aprieta las estructuras en un foramen magnum ya comprimido.

La hipoperfusión secundaria a una anomalía autonómica desencadenada por la rotación del cuello ha sido discutida de varias formas. Se pensó que el síndrome de Barré-Lieou era el resultado de la estimulación mecánica de los ganglios simpáticos paravertebrales durante la rotación del cuello. Sin embargo, otros autores sostienen que "No se han identificado vías simpáticas o vasculares que puedan explicar estos síntomas, por lo que esta teoría fue desechada.”

> Anatómico

Otro mecanismo postulado es la distorsión de la anatomía en la unión craneocervical, como tienen los pacientes con inestabilidad craneocervical, en quienes los movimientos del cuello pueden provocar compresión del tronco encefálico. Este trastorno anatómico debería ser detectado en las imágenes. Dado el territorio neuroanatómico involucrado, la compresión del tronco encefálico debe manifestarse con otros síntomas, además del vértigo.

> Anormalidades oculomotoras

Se han documentado variadas anomalías oculomotoras asociadas a la rotación del cuello o el dolor de cuello; En general, las anomalías oculomotoras parecen ser anomalías del reflejo cérvico-ocular, pero también se han informado otras deficiencias en el control oculomotor.

> Propiocepción

Quizás la teoría más popular sobre el VC se refiere a la propiocepción cervical. Algunos autores sostienen que la propiocepción no es una función de los músculos superficiales del cuello sino de los músculos intervertebrales del cuello, cortos, profundos, que están ampliamente provistos de husos musculares que, de todos los músculos del cuerpo son los más profundos del cuello y los que tienen la mayor concentración de husos musculares. Como resultado, el sistema propioceptivo de la columna cervical está extremadamente bien desarrollado, como lo refleja la abundancia de mecanorreceptores.

La densa red de mecanorreceptores en los tejidos blandos de la zona en esta región da información al sistema nervioso central sobre la orientación de la posición de la cabeza con respecto al resto del cuerpo, a través de conexiones neurofisiológicas directas a los sistemas vestibular y visual. Específicamente, se han demostrado fuertes conexiones entre las raíces dorsales cervicales y los núcleos vestibulares con los receptores del cuello (propioceptores y receptores articulares) que desempeñan un papel en la coordinación ojo-mano, la percepción del equilibrio y los ajustes posturales.

Se ha comprobado que los estudios de varios tipos de estimulación del cuello pueden alterar la percepción. En especial, la estimulación eléctrica unilateral del cuello provoca una desviación vertical subjetiva y la vibración de los músculos del cuello, que estimula las terminaciones primarias de los husos musculares, como si el músculo se estuviese estirando, lo que provoca una ilusión de la inclinación de la cabeza y el movimiento aparente de un objetivo visual.

Los resultados de otros estudios conducen a la teoría actual de que el mareo cervicogénico es el resultado de la entrada anormal a los núcleos vestibulares de los estímulos provenientes de los propioceptores de la región cervical superior.

Si bien puede haber evidencia convincente de una propiocepción cervical errónea, esto en sí mismo no explica necesariamente por qué esa entrada sensorial alterada se manifestaría como vértigo, y se han propuesto dos mecanismos.

1. La primera forma en que la propiocepción cervical errónea podría manifestarse como vértigo se produce a través de un "desajuste sensorial", es decir, una discrepancia entre la entrada errónea de la propiocepción cervical y la entrada correcta de la visión y el oído interno.
    
2. La segunda forma en que la propiocepción cervical errónea podría manifestarse con vértigo se produce a través de una falta de coincidencia entre el movimiento previsto ("copia de eferencia" o "descarga corolario”) y el movimiento real percibido erróneamente.

> Mecanismo motor

Si bien la mayoría de las discusiones sobre el mecanismo del VC se centran en un problema en la entrada, rara vez se menciona la posibilidad de que se produzca una alteración de la salida motora. Esta hipótesis sostiene que el VC se debe a una actividad motora deteriorada, tal vez debido a una modulación incorrecta de las vías motoras, debido a una anomalía en el cuello, y que esta alteración motora se manifiesta verdaderamente con inestabilidad que el paciente percibe como correcta.

Estos pacientes suelen tener semiología motora normal, por lo que, si esta hipótesis es correcta, los hallazgos pueden ser más sutiles de lo que se percibe en el examen físico. Sin embargo, al hacer potenciales evocados miogénicos vestibulares del tríceps en pacientes con antecedentes compatibles con VC, para detectar alteración de los reflejos vestibuloespinales, los autores no pudieron identificar ningún hallazgo específico.

> Mecanismo migrañoso

Se ha propuesto a la migraña como mecanismo asociado al VC (vértigo asociado a migraña). Este concepto está comenzando a ganar terreno pero los autores informan que la evidencia es contradictoria. En realidad, existen 2 posibilidades

1. Una, es que los problemas de cuello puedan desencadenar migraña y la migraña puede causar vértigo. Según esta hipótesis, los problemas de cuello son el desencadenante inicial de la migraña, y la migraña a su vez causa vértigo.
    
2. Otra posibilidad es que la migraña se pueda manifestar tanto con dolor de cuello como con vértigo. Según esta hipótesis, la migraña es la etiología subyacente común de ambos síntomas.

La idea de una relación entre la migraña, el dolor de cuello y el vértigo es atractiva, en el sentido de que sugiere un diagnóstico unificador, pero su limitación es que intercambia un diagnóstico no comprobable (VC) con otro (vértigo asociado a migraña). Sin embargo, un mérito de esta teoría es que abre una vía terapéutica potencial (profilaxis de la migraña).

> Intentos de desarrollar pruebas de diagnóstico objetivo y sus fracasos

La variada propuesta fisiopatológica explica la amplia gama de estudios de todo tipo que se ha desarrollado para cada propuesta.

> Imágenes

En general, se emplean para investigar si hay compromiso vascular dinámico, como en el síndrome de la arteria vertebral rotacional, pero, en este caso, como los sujetos normales pueden exhibir imágenes similares, el hallazgo no es específico.

> Posturografia

Numerosos estudios han explorado la posturografía dinámica computarizada en pacientes con posible VC. Sin embargo, el aumento del balanceo postural es un hallazgo inespecífico que también es evidente en pacientes con lesión vestibular. Por otra parte, la inestabilidad postural puede ser simulada.

> Estudios oculomotores

Dado que las entradas multisensoriales relevantes convergen en los núcleos vestibulares, de donde las vías eferentes se proyectan hacia los núcleos oculomotores, es lógico explorar si lel VC se manifiesta con anomalías oculomotoras. Se han detectado variados hallazgos oculomotores en pacientes con antecedentes de posible VC, incluidas las anomalías en las pruebas de respuestas calóricas, nistagmo espontáneo y posicional, nistagmo latente y anomalías en la prueba en silla rotatoria. Estas pruebas no han mostrado ser sensibles ni específicas para VC.

> Seguimiento suave

Algunos investigadores informan anomalías del seguimiento suave en pacientes con mareo después del latigazo cervical. Sin embargo, la persecución ocular fluida es un sistema complejo de múltiples entradas que es vulnerable a variables cognitivas, edad y sedación. También parece muy probable que el dolor de cuello y la ganancia secundaria, ambos disruptivos de la cognición, influyan en el rendimiento de la persecución. Por estas razones, debido a un problema intrínseco de la especificidad, parece poco probable que cualquier prueba de persecución suave pueda ser útil en general para el diagnóstico de VC.

> Post nistagmo optocinético

Se ha planteado la hipótesis de que el post nistagmo optocinético puede ser anormal en los pacientes con VC. Sin embargo, el post nistagmo optocinético es difícil de provocar en los seres humanos, y generalmente es de pequeña velocidad, incluso en sujetos normales. Esto hace que sea poco probable que esta prueba pueda ser lo suficientemente sensible para ser útil en el VC.

> Reflejo cérvicoocular en el protocolo de rotación del tronco con cabeza quieta

Un protocolo de pruebas oculomotoras merece una atención especial. En teoría, la fijación de la cabeza en el espacio (neutralizando así la entrada laberíntica) mientras se hace oscilar el tronco por debajo debería acercarse a la manipulación selectiva de la entrada cervical propioceptiva, y luego se podría analizar un resultado, como los movimientos oculares.

Se ha hecho una versión pasiva de esta prueba. También se ha estudiado una versión activa, en la que el sujeto debe intentar mantener la cabeza fija, apuntando un láser de "mira de pistola" a un objetivo estacionario mientras el tronco gira por debajo. Si bien esta prueba parece muy lógica, no ha demostrado ser sensible ni específica para el VC.

En mayor detalle, la prueba de rotación cervical, en realidad es una prueba del reflejo cérvicoocular, que consiste en rotar el cuerpo sobre el eje vertical de la tierra, manteniendo la cabeza todavía en el espacio, y evaluando el nistagmo. Este procedimiento no ha sido ampliamente aceptado.

El reflejo cervicoocular también aparece en otras condiciones, por lo que, aun si fuera lo suficientemente sensible, el hallazgo de un reflejo cérvicoocular podría no ser una prueba específica para el VC. Por otra parte, se ha señalado que el nistagmo cervical también ocurre en sujetos sanos, e incluso, en los sujetos normales, es posible inducir asimetría en el reflejo vestibuloocular mediante el giro pasivo, sosteniendo la cabeza sobre el tronco.

> ¿Por qué fallan las pruebes para el vértigo cervicogénico?

Parece que debería ser posible aislar las entradas sensoriales individuales, sobre todo para el VC, pero se ha demostrado que es un desafío para futuras investigaciones. Esencialmente, ha resultado difícil manipular selectivamente una entrada individual aislando por completo las otras entradas. Así, el fracaso en desarrollar una prueba que sea específica y sensible para el VC se debe, al menos en parte, a la compleja organización del sistema y, en particular, a su naturaleza multimodal.

La entrada (percepción del movimiento y orientación) y la salida (ejecución del movimiento para mantener el equilibrio) son procesos que involucran a aferentes sensoriales multimodales (vestibular, visión, propiocepción), a la integración de esas entradas y, a los eferentes multimodales (oculomotor, somatomotor). Este sistema tiene ventajas y desventajas.

Un ejemplo de ventaja para el paciente es que las múltiples entradas no se superponen completamente, pero, a medida que se superponen y proporcionan información concordante, esta redundancia hace al sistema más resistente. Un ejemplo de desventaja es que, cuando las entradas sensoriales son discordantes, el desajuste resultante puede percibirse como vértigo. Una desventaja importante para el investigador es que es difícil manipular selectivamente una sola entrada mientras se mantienen constantes las otras entradas.

¿Cómo debería ser una prueba para ser exitosa?  

Un principio general de la información sensorial es que los sensores biológicos son mejores para detectar cambios (estimulación dinámica) que los estáticos (estimulación constante). Siguiendo este principio general, se espera que el VC esté provocado por un desajuste multisensorial. Dicho el desajuste sería máximo durante los movimientos activos de la cabeza (cuando la entrada reaferente esperada y real no coinciden).

Dado que la evaluación de todas estas medidas en condiciones estáticas no son concluyentes, las investigaciones futuras deberían centrarse en estudios dinámicos. Según estas consideraciones, si alguna vez se diseñara una prueba que identificase exitosamente el VC (y lo distinguiera de otras enfermedades), la probable implicaría una entrada dinámica, probablemente representada por algún cambio de posición. Hasta que tal prueba se desarrolle, hay que tener en cuenta que los pacientes con sospecha de VC suelen percibir que sus síntomas son más pronunciados durante el movimiento.

Las pruebas dinámicas pueden ser más sensibles que las pruebas estáticas, pero, una prueba que implique un cambio de posición aún correrá el riesgo de estimular a múltiples entradas. Los cambios de posición pueden desencadenar vértigo en enfermedades distintas del CV.

Otros investigadores señalaron que 4 de 5 casos catalogados como VC eran probablemente vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB).

Es probable que esos pacientes con VPPB hayan presentado el cuadro en el contexto de un traumatismo en la cabeza o el cuello. Dado que el VPPB es la causa más común de vértigo, es estadísticamente probable que su aparición coincida con la de otras enfermedades (como el dolor de cuello, el traumatismo craneoencefálico, etc.).

Otros investigadores plantearon que el VPPB suele diagnosticarse erróneamente como VC o, de manera más general, como lesiones de los órganos vestibulares, en particular los órganos otolíticos después de  las lesiones por latigazo. En estos casos, es probable que sea subestimado, al atribuir al mareo y el vértigo a daños cervicales y lesiones del sistema nervioso central.

Es importante que en el paciente con vértigo, antes de considerar el diagnóstico evasivo de VC, el médico evalúe el diagnóstico de VPPB.

Confundir el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) con el VC es un ejemplo muy adecuado para explicar por qué, cuando se considera el diagnóstico de VC, se debe considerar un diagnóstico diferencial amplio. Los signos y pruebas confiables y bien establecidos pueden respaldar un diagnóstico alternativo en casi todos los pacientes que presentan vértigo.

Dada la dificultad de diseñar una prueba que pueda clasificarse como "prueba positiva" para VC, y la observación de que la mayoría de los casos diagnosticados con VC finalmente se comprobó que los casos tenían una causa diferente, la mayoría de las revisiones llegan a la conclusión de que el VC es un diagnóstico de exclusión.

Tomando el criterio de “diagnóstico de exclusión” con las definiciones, condiciones y suposiciones mencionadas anteriormente, los autores consideran que el diagnóstico de mareo cervicogénico es sugerido por: 1) una estrecha relación temporal entre el malestar del cuello y el mareo, incluido el momento de aparición y la ocurrencia de los episodios; 2) lesión o patología anterior del cuello y,  3) eliminación de otras causas de mareo.

Los autores expresan que, si el VC es un diagnóstico de exclusión, entonces surge la pregunta: ¿qué más se necesita excluir?

Más allá de una historia clínica y un examen físico completos, no hay consenso sobre lo que constituye un diagnóstico adecuado para excluir los diagnósticos alternativos. En la práctica, dado que las alteraciones del oído interno son tan comunes, es razonable considerar un examen de detección otovestibular. A criterio del médico, esto podría incluir:

• Potenciales miogénicos vestibulares oculares evocados y videonistagmografía.

• Pruebas en silla rotatoria y posturografía dinámica computarizada.

• Si el cuello del paciente lo tolera, se pueden medir los potenciales evocados miogénicos vestibular cervical y hacer pruebas de impulso de la cabeza, por video.

Si la rotación del cuello provoca síntomas distintos del vértigo o revela signos de disfunción del tronco encefálico, se justifica la realización de diferentes imágenes, según necesidad:

• Imágenes vasculares, de preferencia dinámicas, como la tomografía computarizada (TC), la resonancia magnética (RM) o la angiografía por catéter. Existe alguna evidencia de que la ecografía Doppler transcraneal también puede ser útil.

• Imágenes de las estructuras óseas (generalmente por TC) y estructuras de tejidos blandos (generalmente por RM) de la columna cervical.

La controversia en torno al VC no impide los intentos terapéuticos, aunque el tratamiento óptimo es incierto ya que el mecanismo de la enfermedad sigue sin estar claro.

> Fisioterapia

Existen muchos informes sobre la fisioterapia del cuello como tratamiento del VC, pero el tratamiento del vértigo cervical propioceptivo, el desequilibrio o el vértigo son síntomas limitantes. Algunos autores sugieren que estaría justificado un enfoque terapéutico multimodal, ya que es probable que aborde mejor la perpetuación de un círculo vicioso de eventos donde los cambios adaptativos secundarios del sistema de control sensitivomotor podría conducir a una alteración de la función de los músculos cervicales y la mecánica articular, alterando aún más las entradas aferentes.

La fisioterapia para el manejo del dolor, la quiropraxia, los ejercicios de rango de movimiento activo y los ejercicios para mejorar el control neuromuscular son importantes para reducir las posibles causas de alteración de la entrada cervical aferente y las perturbaciones posteriores al control sensitivomotor. También puede ser útil incorporar el tratamiento de otras disciplinas, como la terapia visual. Aunque el vértigo es uno de los síntomas cardinales del VC, la fisioterapia vestibular no sustituye a la fisioterapia del cuello.

> ¿Por qué la fisioterapia brinda una mejoría parcial?

Si aún no se conoce el mecanismo fisiopatológico del VC, la indicación de la fisioterapia es para hacer el tratamiento a ciegas, y es poco probable que corrija el problema por casualidad. Sin embargo, la literatura sobre fisioterapia generalmente describe resultados alentadores. ¿Cómo puede ser esto? se preguntan los autores. Cualquiera que sea el factor que inicie el proceso que se manifiesta con uno de los síntomas (vértigo o dolor de cuello) puede a su vez provocar al otro, lo que lleva al círculo vicioso de un bucle de retroalimentación.

Los pacientes que se marean por cualquier causa tienden a desarrollar rigidez en el cuello y los problemas del cuello que causan vértigo cumplen con la definición de VC. En otras palabras, estos fenómenos pueden exacerbarse unos a otros; las Interconexiones entre los propioceptores cervicales y los núcleos vestibulares pueden contribuir a un patrón cíclico, de modo que los espasmos de los músculos cervicales contribuyen a los mareos y los mareos contribuyen al espasmo muscular.

Ya sea por uno u otro motivo, cualquier tratamiento que reduzca el dolor de cuello y normalice el tono de los músculos cervicales y la movilidad articular (es decir, básicamente cualquier tratamiento que normalice la mecánica cervical) interrumpirá ese bucle de retroalimentación positiva, aumentando así la oportunidad de recuperación. Si existe VC, el manejo adecuado es el mismo que para el síndrome de dolor cervical.

> Medicamentos

La mayoría de los intentos de tratamiento farmacológico ha incluido relajantes musculares, aunque no hay buenos datos que avalen definitivamente su eficacia. Según la teoría del VC asociado a la migraña, puede ser razonable una prueba de profilaxis de la migraña. Se han explorado otros enfoques, como la moxibustión y la toxina onabotulínica.

> Procedimientos quirúrgicos invasivos y otros

Se han explorado diversas intervenciones invasivas: bloqueo de la rama cervical medial, nucleoplastia cervical percutánea, nucleoplastia de ablación por radiofrecuencia, descompresión percutánea del disco intervertebral por láser, reemplazo del disco y cirugía para espondilosis cervical o hernia de disco. Las series de casos de los diversos tratamientos invasivos ante la sospecha de VC suelen informar resultados variables. Dada la incertidumbre para establecer el diagnóstico y los riesgos de los procedimientos invasivos, los autores consideran que éstos son un enfoque de último recurso.

>Terapias alternativas

Se han explorado la punción seca y la acupotomía, con datos limitados.

Los especialistas en patología vestibular a menudo asisten a pacientes con síntomas del cuello y vértigo, en quienes puede parecer lógico postular una relación causal entre los dos síntomas. La teoría más popular es que el VC se debe a una anomalía en la propiocepción cervical. Etiologías como compromiso vascular, aunque a veces sea correcto, probablemente representan solo una modesta proporción de casos.

Hubo numerosos intentos de desarrollar una prueba para el VC pero ninguna parece suficientemente sensible o específica ni ha ganado una aceptación amplia. Es probable que esta falla se deba, al menos en parte, al hecho de que el sistema en cuestión involucra la integración sensorial multimodal, y en la práctica es difícil manipular selectivamente una modalidad sensitiva individual, dejando a las otras modalidades sin cambios.

En ausencia de una prueba confirmatoria, el VC sigue siendo un diagnóstico de exclusión. Dependiendo del escenario clínico y los hallazgos en el examen físico, otros diagnósticos alternativos pueden requerir pruebas otovestibulares e imágenes.

La fisioterapia para el cuello se ha estudiado más que otras modalidades de tratamiento, y en general, sus resultados se consideran favorables. Debido al desconocimiento del mecanismo subyacente de la enfermedad, es difícil entender por qué la fisioterapia resulta útil, pero una posibilidad es que dicha terapia normalice la mecánica cervical y, por lo tanto, interrumpa el ciclo de retroalimentación positiva desadaptativo, en el que cada síntoma (vértigo, dolor de cuello) exacerba al otro.

El VC provoca síntomas con mayor frecuencia durante los cambios de posición y otros movimientos. Estos movimientos también pueden provocar otras formas de vértigo, por lo que, al formular un diagnóstico diferencial de VC, es prudente también tener en cuenta las causas comunes, como el VPPB.

Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti