Comer en exceso podría no ser la causa principal de la obesidad
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Resumen Según una opinión común, la pandemia de obesidad es causada por el consumo excesivo de alimentos procesados modernos, muy sabrosos y ricos en energía, agravado por un estilo de vida sedentario. Sin embargo, las tasas de obesidad se mantienen en máximos históricos, a pesar de un enfoque persistente en comer menos y moverse más, según lo indicado por el modelo de balance energético (MBE). Este fallo de salud pública puede deberse a una limitación fundamental de la propia MBE.
Un paradigma alternativo, el modelo carbohidrato-insulina (CIM), propuesto en la inversión de la dirección causal. Según el CIM, el aumento de la deposición de grasa en el cuerpo, como resultado de las respuestas hormonales a una dieta de alta carga glucémica, genera un balance energético positivo. El CIM proporciona un marco conceptual con hipótesis comprobables sobre cómo varios factores modificables influyen en el equilibrio energético y el almacenamiento de grasa. Se necesita una investigación rigurosa para comparar la validez de estos 2 modelos, que tienen implicaciones sustancialmente diferentes para el manejo de la obesidad, y para generar nuevos modelos que abarquen mejor la evidencia. |
Fase dinámica del desarrollo de la obesidad en el modelo carbohidrato-insulina. La relación de la ingesta y el gasto energético con la obesidad es congruente con el modelo convencional. Sin embargo, estos componentes del equilibrio energético son causas próximas, no fundamentales, del aumento de peso. En la fase compensatoria (no representada), la resistencia a la insulina aumenta y el aumento de peso se ralentiza a medida que aumenta la concentración de combustible circulante. (Los combustibles circulantes, medidos en sangre, son un sustituto de la detección de combustible y la oxidación del sustrato en órganos clave). Otras hormonas con efectos sobre los adipocitos incluyen los esteroides sexuales y el cortisol. La fructosa puede promover la lipogénesis de novo hepática y afectar la función intestinal, entre otras acciones, a través de mecanismos independientes y sinérgicos con la glucosa. Las flechas rojas continuas indican pasos secuenciales en la vía causal central; los números asociados indican hipótesis comprobables tal como se consideran en el texto. Las flechas rojas interrumpidas y los números asociados indican hipótesis comprobables que comprenden múltiples pasos causales. Las flechas negras indican otras relaciones. ANS, sistema nervioso autónomo; GIP, péptido insulinotrópico dependiente de glucosa.
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Las estadísticas de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) muestran que la obesidad afecta a más del 40% de los adultos estadounidenses, lo que los coloca en mayor riesgo de enfermedad cardíaca, accidente cerebrovascular, diabetes tipo 2 y ciertos tipos de cáncer. Las Pautas Dietéticas para los Estadounidenses 2020-2025 del USDA nos dicen además que la pérdida de peso "requiere que los adultos reduzcan la cantidad de calorías que obtienen de los alimentos y bebidas y aumenten la cantidad gastada a través de la actividad física".
Este enfoque para el control del peso se basa en el modelo centenario de equilibrio energético que establece que el aumento de peso se debe al consumo de más energía de la que gastamos. En el mundo actual, rodeado de alimentos procesados baratos, muy apetitosos y comercializados, es fácil que las personas consuman más calorías de las que necesitan, un desequilibrio que se ve agravado por los estilos de vida sedentarios actuales.
Con este pensamiento, comer en exceso, junto con una actividad física insuficiente, está impulsando la epidemia de obesidad. Por otro lado, a pesar de décadas de mensajes de salud pública que exhortan a las personas a comer menos y hacer más ejercicio, las tasas de obesidad y enfermedades relacionadas con la obesidad han aumentado constantemente.
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