Provoca apoptosis de células beta | 19 MAY 21

El SARS-CoV-2 infecta las células pancreáticas humanas

Es fundamental detener el virus en las superficies mucosas y de esa manera evitar la diseminación sistémica.
Autor/a: Chien-Ting Wu, Peter V. Lidsky, Yinghong Xiao, et al. Fuente: Cell Metabolism DOI:https://doi.org/10.1016/j.cmet.2021.05.013 SARS-CoV-2 infects human pancreatic -cells and elicits -cell impairment
Aspectos destacados
  • El SARS-CoV2 infecta las células β en pacientes con COVID19 y en islotes humanos in vitro.
     
  • La infección por SARS-CoV2 causa la muerte de las células β y reduce el GSIS in vitro.
     
  • La fosfoproteómica muestra que la proteína de pico de SARS-CoV2 y el virus inducen quinasas apoptóticas.
     
  • Los niveles altos de neuropilina-1 apoyan la selectividad de las células β y los inhibidores bloquean la infección.

La evidencia emergente apunta hacia una relación intrincada entre la pandemia de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) y la diabetes. Si bien la diabetes preexistente se asocia con COVID-19 grave, no está claro si la gravedad de COVID-19 es una causa o consecuencia de la diabetes.

Para vincular mecánicamente COVID-19 con la diabetes, probamos si las células β pancreáticas productoras de insulina pueden ser infectadas por el SARS-CoV-2 y causar el agotamiento de las células β.

Encontramos que el receptor de SARS-CoV-2, ACE2 y factores de entrada relacionados (TMPRSS2, NRP1, TRFC) se expresan en células β, con una expresión selectivamente alta de NRP1. Descubrimos que el SARS-CoV-2 infecta las células β pancreáticas humanas en pacientes que sucumbieron al COVID-19 e infecta selectivamente las células β de los islotes humanos in vitro.

Demostramos que la infección por SARS-CoV-2 atenúa los niveles y la secreción de insulina pancreática e induce la apoptosis de las células β, cada una rescatada por la inhibición de NRP1. El análisis de la vía fosfoproteómica de los islotes infectados indica una señalización de células β apoptóticas, similar a la observada en la diabetes tipo 1 (T1D).

En resumen, nuestro estudio muestra que el SARS-CoV-2 puede inducir directamente la muerte de las células β.

Los informes clínicos emergentes han observado un aumento significativo de la hiperglucemia de inicio reciente, cetoacidosis diabética (CAD) y diabetes en pacientes con COVID-19. Comprender cómo el SARS-CoV-2 afecta el funcionamiento normal del páncreasis, una necesidad urgente insatisfecha con implicaciones fundamentales para la salud.

 

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