Neuroimagen de rutina del cerebro prematuro
| Introducción |
Es fundamental para la evaluación del lactante prematuro identificar la presencia y extensión de la lesión cerebral. Los lactantes prematuros tienen un riesgo significativo de hemorragia intraventricular (HIV), leucomalacia periventricular (LPV), dilatación ventricular post-hemorrágica y otras lesiones neurológicas que pueden o no tener corolarios de imágenes.
A través de la neuroimagen, el neonatólogo puede iniciar intervenciones y planificar la atención de apoyo y evaluar el riesgo de deterioro neurológico futuro.
En 1968, Abraham Towbin1 describió el hallazgo frecuente de HIV en las necropsias de bebés prematuros, con anomalías casi universalmente presentes en los nacidos con menos de 28 semanas de gestación.
Diez años más tarde, Papile y col.2 describieron los hallazgos en la tomografía computarizada (TC) de 46 lactantes consecutivos de muy bajo peso al nacer (MBPN) y demostraron una incidencia de HIV mucho mayor de la que se sospechaba clínicamente.
Ese informe describió 4 grados separados de hemorragia: “Grado I: hemorragia subependimaria, grado II: hemorragia intraventricular sin dilatación ventricular, grado III: hemorragia intraventricular con dilatación ventricular y grado IV: hemorragia intraventricular con hemorragia parenquimatosa."
Desde el informe inicial, la clasificación de Papile ha sido modificada a grado I, lo que indica un mínimo de HIV; grado II, con la HIV ocupando 10% a 50% del área ventricular; grado III, que representa una HIV con > 50% del área ventricular; y por último, hemorragia parenquimatosa, muy probablemente atribuible a infarto hemorrágico venoso.3
Estos hallazgos llevaron a uno de los primeros estudios de resultados,4 en los que los autores describieron la asociación de mayores discapacidades del desarrollo y neuromotoras con el hallazgo de una HIV más grave (grado III y IV) en la tomografía computarizada realizada entre los 3 y los 10 días de vida.
En base a estos y otros estudios, la Academia Americana de Neurología (AAN) publicó en el 2002 parámetros de práctica sugiriendo el screening ecográfico craneal universal para todos los bebés nacidos con menos de 30 semanas de gestación.5 La AAN también recomendó que la ecografía de cribado inicial sea realizada 7 a 14 días después del nacimiento y repetida a una edad corregida cercana al término.
En 2001, la Sociedad Canadiense de Pediatría recomendó el screening de todos los lactantes nacidos con menos de 32 semanas de gestación a las 2 semanas después del nacimiento, con una repetición del cribado 6 semanas después.6
Desde la publicación de esas directrices, las capacidades de la ultrasonografía craneal han evolucionado, y la tecnología de ecografía moderna, junto con el uso de ventanas acústicas suplementarias, ahora puede proporcionar una buena imagen estructural del cerebro del lactante prematuro.7
La tomografía computada (TC) ha permitido obtener imágenes de todo el cerebro. Esto ha dado paso a una mejora de la ecografía craneal así como de la resonancia magnética (RM), que produce mejores detalles y evita el uso de radiaciones ionizantes.8 Sin embargo, el uso rutinario de la RM para el cribado del lactante prematuro ha sido identificado como de valor cuestionable en la campaña Choosing Wisely de la Academia Americana de Pediatría (AAP).9
El objetivo de este informe clínico fue proporcionar orientación a los médicos con un enfoque basado en evidencia para el uso de la neuroimagen en el lactante prematuro.
| Exámenes de cribado iniciales |
El lactante MBPN (es decir, peso al nacer < 1500 g) tiene un alto riesgo de hemorragia intraventricular (HIV) y de matriz germinal, así como de lesión isquémica de la sustancia blanca según lo identificado por ecografía craneal.
El riesgo de HIV severo está inversamente relacionado con la edad gestacional, con los bebés nacidos con menos de 24 semanas de gestación estando en mayor riesgo.10
En 2017, la base de datos Vermont Oxford Network demostró una incidencia general de HIV del 24,6% y una tasa de HIV grave del 8,1%, definida como grado III o IV, entre más de 50.000 lactantes MBPN.11
En una encuesta del Colaborativo de Atención Perinatal de Calidad de California, el 63% de los bebés nacidos de 22 a 23 6/7 semanas de gestación tenía HIV, con un 36% demostrando HIV grave.12 Esta incidencia disminuyó al 14% de los bebés con edad gestacional al nacer de 30 a 31 6/7 semanas con cualquier HIV y al 1,4% con un grado severo.
Los grados menos severos de HIV (grados I y II) pueden tener menos influencia pronóstica en los resultados clínicos. En un estudio del Instituto Nacional de Salud y Desarrollo Infantil de 1472 lactantes nacidos con menos de 27 semanas de edad gestacional,13 no hubo diferencias significativas en los resultados del neurodesarrollo a los 18 a 22 meses entre los lactantes con y sin hemorragia de bajo grado.
La LPV es un trastorno de la sustancia blanca cerebral periventricular que puede ser quística o difusa en naturaleza. La mayoría de las LPV quísticas ocurren en bebés nacidos entre 26 y 30 semanas de gestación, apareciendo inicialmente como aumento de la ecogenicidad periventricular con evolución quística a lo largo del curso de unas pocas semanas.
Los infartos hemorrágicos periventriculares (IHPV) (es decir, anteriormente HIV grado 4) ocurren principalmente en bebés nacidos a las 26 semanas de gestación14 y ocurren con poca frecuencia en bebés nacidos después de las 30 semanas.15
| Un infarto hemorrágico periventriculares (IHPV) es una lesión del parénquima generalmente asociada con una gran HIV y, en base al entendimiento actual, se cree que es causado por infarto venoso. Un IHPV no es, como se ha creído, una extensión de la HIV en el parénquima. |
La severidad de la HIV en los lactantes más inmaduros es consistente con los cambios en el desarrollo de la matriz germinal subependimaria, ya que va disminuyendo de tamaño de 2,5 mm en el neonato prematuro de 24 semanas hasta su involución aproximadamente a las 36 semanas de edad gestacional.3
Por estas y otras razones que afectan la integridad vascular, los neonatos prematuros más moderados y tardíos (nacidos entre 32 y 36 6/7 semanas de gestación) tienen menos riesgo de lesión intracraneal significativa.
En un estudio retrospectivo de neonatos prematuros moderados nacidos entre 29 y 33 semanas de gestación, el 60% de una cohorte de 7021 bebés se sometió a imágenes, y el 15% de estos 4184 bebés tenía anomalías en la ecografía.16 Las tasas de HIV y LPV quística fueron de 1,7% y 2,6%, respectivamente, en esta población.15
Los autores señalaron que las puntuaciones de Apgar bajas, los factores de riesgo materno, la falta de esteroides prenatales y el parto vaginal se asociaron con anomalías ecográficas, incluyendo hemorragia intracraneal, LPV y ventriculomegalia.
La presencia de factores de riesgo como examen neurológico anormal, restricción del crecimiento intrauterino, circunferencia de la cabeza anormal, bajas puntuaciones de Apgar y necesidad de ventilación o surfactante aumentó la posibilidad de detectar una anomalía por cuatro en un grupo de neonatos prematuros más maduros nacidos entre las 33 y 36 semanas de edad gestacional.17
En un estudio similar, los lactantes nacidos a > 30 semanas de gestación en los que se encontraron importantes anomalías ecográficas típicamente tenían eventos clínicamente significativos, como desprendimiento de placenta, convulsiones, hipotensión e hidrocefalia, lo que justificó el estudio con ecografía craneal.18
Los factores de riesgo también juegan un rol en los prematuros más inmaduros. En un estudio de 303 bebés nacidos con < 30 semanas de gestación, ningún lactante asintomático requirió intervención clínica únicamente en base a la ecografía de cribado realizada a los 7 a 14 días.19 Todos los niños que requirieron intervenciones clínicas tuvieron factores que precipitaron el estudio ecográfico, incluyendo anemia, acidosis metabólica, hemorragia pulmonar e hipotensión.
Se han informado resultados similares para los bebés nacidos con < 32 semanas de gestación con factores de riesgo para HIV grave, incluyendo falta de esteroides prenatales, estado al nacimiento, asfixia, acidosis significativa y/o hipotensión.10
Por lo tanto, el riesgo de HIV grave se asocia con una edad gestacional ≤ 30 semanas, con mayor riesgo en bebés nacidos a < 24 semanas de gestación. Los niños nacidos con > 30 semanas de gestación tienen un bajo riesgo de HIV grave a menos que tengan factores de riesgo clínicos adicionales.
| Tiempo de ocurrencia de la HIV |
La inmensa mayoría de las HIVs en el neonato prematuro ocurren dentro de los primeros 3 días de vida.20-24 De ellas, aproximadamente el 50% de las hemorragias ocurren dentro de las primeras 5 horas, y aproximadamente el 70% ocurren dentro de las primeras 24 horas de vida. Para los 7 días, se habrán producido el 95% de las HIVs, con un pequeño porcentaje apareciendo a los 7 a 10 días.21,22
En un análisis de lactantes que requirieron intervención neuroquirúrgica por hidrocefalia post-hemorrágica, la edad promedio de desarrollo de la HIV fue de 2 días, con ventriculomegalia aparente para los 3 días de vida.24
En este estudio, los procedimientos neuroquirúrgicos contemporizados se realizaron 3 semanas después del desarrollo de la HIV. Por lo tanto, el seguimiento frecuente de una HIV significativa hasta su resolución o estabilización probablemente permitirá una determinación de la dilatación ventricular y la posible necesidad de tratamiento.
| Repetición de la imagen cerebral |
La LPV puede observarse inicialmente durante la primera semana de vida en el lactante MBPN como mayor ecogenicidad de la sustancia blanca periventricular, a veces descripta como "llamarada" ecogénica. Dado que la sustancia blanca periventricular puede tener normalmente una ecogenicidad ligeramente aumentada, el plexo coroideo ecogénico se puede utilizar como una comparación interna para esta mayor ecogenicidad.25
Comentarios
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