Fisiología y manejo clínico | 17 ENE 21

Disfunción autonómica en "COVID prolongado"

Se postula que esta afección puede estar relacionada con una alteración del sistema nervioso autónomo
Autor/a: Melanie Dani, Andreas Dirksen, Patricia Taraborrelli, Miriam Torocastro, Dimitrios Panagopoulos, Richard Sutton and Phang Boon Lim Fuente: Clin Med DOI: https://doi.org/10.7861/clinmed.2020-0896  Autonomic dysfunction in 'long COVID: rationale, physiology and management strategies

Resumen

La pandemia de SARS-CoV-2 (COVID-19) ha causado una morbilidad, una mortalidad y una alteración global sin precedentes. Tras el aumento inicial de infecciones, el enfoque se centró en el tratamiento de las secuelas a largo plazo de la enfermedad en los supervivientes. El "COVID posagudo" (conocido coloquialmente como "COVID prolongado") está emergiendo como un síndrome prevalente. Abarca una gran cantidad de síntomas debilitantes (que incluyen dificultad para respirar, dolor en el pecho, palpitaciones e intolerancia ortostática) que pueden durar semanas o más después de una enfermedad leve.

Describimos una serie de personas con síntomas de "COVID prolongado" y postulamos que esta afección puede estar relacionada con una alteración del sistema nervioso autónomo mediada por virus o inmunidad que da lugar a síndromes de intolerancia ortostática. Sugerimos que todos los médicos deben estar equipados para reconocer estos casos, apreciar la carga de los síntomas y brindar un tratamiento de apoyo. Presentamos nuestro fundamento para una fisiología autónoma alterada subyacente posterior a COVID-19 y sugerimos métodos de tratamiento.

Introducción

La pandemia de SARS-CoV-2 (COVID-19) ha causado una morbilidad, mortalidad y trastornos sin precedentes en todo el mundo. Tras la fase inicial, los servicios sanitarios se centran ahora en controlar nuevos casos y planificar estrategias de rehabilitación. "COVID posaguda" se refiere a síntomas persistentes 3 semanas después de la infección por COVID-19, mientras que" COVID crónico "describe síntomas que duran más de 12 semanas.

Se esperan los resultados del estudio de síntomas de COVID (basado en una aplicación de seguimiento de teléfonos inteligentes donde los usuarios ingresan sus síntomas, que tenía más de 2.8 millones de usuarios registrados en mayo de 2020), pero estudios más pequeños revelan que los síntomas prolongados después de la infección por COVID-19 son comunes.

En pacientes italianos hospitalizados, el 53% presentaba fatiga, el 43% disnea y el 22% experimentaba dolor torácico después de 2 meses. Halpin et al informaron que después de 4-8 semanas, la fatiga continua está presente en más de dos tercios, seguida de disnea y síntomas del trastorno de estrés postraumático.

Síndromes de intolerancia ortostática y "COVID prolongado"

En nuestra unidad de síncope, hemos encontrado pacientes con síntomas debilitantes después de infecciones virales que posteriormente se descubrió que tenían síndromes de intolerancia ortostática. Si bien solo un caso en esta serie había confirmado COVID-19, los otros tenían síntomas consistentes con una enfermedad viral debilitante a principios de 2020 y eran casos sospechosos durante un período en el que las pruebas de COVID no se recomendaban o no estaban ampliamente disponibles. Es de destacar que todos los individuos de esta serie corta eran mujeres y tenían entre 26 y 50 años de edad.

Todos tenían intolerancia ortostática con hipotensión postural o en reposo y / o taquicardia.

Proponemos que algunos síntomas de la denominada infección "prolongada por COVID" pueden estar relacionados con una alteración del sistema nervioso autónomo mediada por virus o inmunidad, lo que da lugar a síndromes de intolerancia ortostática transitoria o de larga duración.

Los síndromes de intolerancia ortostática incluyen:

  1. Hipotensión ortostática (OH)
  2. Síncope vasovagal (VVS)
  3. Síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS)

La fisiopatología depende de una respuesta autónoma anormal a la ortostasis (ponerse de pie).  Cuando una persona sana se pone de pie, la sangre se acumula en la pelvis y las piernas, lo que reduce el retorno venoso al corazón. Esto es detectado por barorreceptores en el corazón y la aorta, que responden aumentando el tono neural simpático y adrenérgico (mediado por norepinefrina y epinefrina respectivamente). Esto resulta en taquicardia (compensando así la reducción del volumen sistólico). A continuación, se produce una vasoconstricción en el lecho vascular esplácnico, que aumenta el retorno venoso al corazón.

En la intolerancia ortostática, la liberación de epinefrina y noradrenalina provoca una taquicardia pronunciada, que se experimenta como palpitaciones, dificultad para respirar y dolor en el pecho (síntomas comunes de "COVID prolongado"). Niveles muy altos de catecolaminas pueden producir vasodilatación paradójica, retirada de la actividad simpática y activación del nervio vago, lo que da lugar a hipotensión, mareos y, en última instancia, síncope.

Estos síndromes pueden exacerbarse por hipovolemia resultante de la infección inicial o debido al desacondicionamiento por reposo en cama. El reposo en cama prolongado (se han realizado estudios extensos de reposo en cama con la cabeza hacia abajo que simula la ingravidez crónica en astronautas) conduce a una reducción del gasto cardíaco y del volumen sistólico, hipovolemia, deterioro del barorreflejo y retirada de la respuesta neural simpática.

COVID-19, autoinmunidad y sistema nervioso autónomo

Se ha planteado la hipótesis de que la infección por COVID-19 afecta al sistema nervioso autónomo. la estimulación da lugar a respuestas antiinflamatorias 17, lo que sugiere posibles dianas terapéuticas en el sistema nervioso autónomo. Alternativamente, la disfunción autónoma relacionada con COVID-19 podría estar mediada por el propio virus.

Se han descrito síndromes neurológicos inmunomediados. También está bien establecido que los trastornos autónomos como la OH y la POTS se asocian con autoanticuerpos, por ejemplo, contra los receptores adrenérgicos a / b- y los receptores muscarínicos. Los estudios de cohortes describen comúnmente antecedentes infecciones en POTS, así como un vínculo con biomarcadores autoinmunes y trastornos autoinmunes. Por lo tanto, especulamos que existe un componente autoinmune subyacente a los síndromes post-COVID que reportamos.

Identificación de la disfunción autónoma después de la infección por COVID-19

Cualquier individuo que presente dificultad para respirar, palpitaciones, fatiga, dolor torácico, presíncope o síncope debe ser evaluado cuidadosamente. El examen cardiovascular, respiratorio y neurológico con signos vitales y pulsioximetría son fundamentales. Se deben considerar el electrocardiograma, los análisis de sangre y las imágenes para identificar otros diagnósticos importantes, como neumonía organizada, embolia pulmonar y miocarditis.

 

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