Neurobiología de los trastornos alimentarios
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Resumen Los trastornos alimentarios son enfermedades psiquiátricas graves con una edad típica de aparición en la adolescencia. La investigación del cerebro en jóvenes y adultos jóvenes puede ayudarnos a identificar una neurobiología específica que contribuya al inicio y mantenimiento de esos trastornos. Este artículo proporciona una revisión de vanguardia de nuestra comprensión actual de la neurobiología de la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa. Esto incluye estudios de la estructura y función del cerebro para comprender la restricción de alimentos, las conductas de atracones o purgas, los factores cognitivos y emocionales que contribuyen a los trastornos alimentarios, así como la interocepción. También se discuten el trastorno por atracón y el trastorno por restricción de la ingestión de alimentos por evitación, pero la bibliografía aún es escasa para los dos últimos trastornos. |
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Puntos clave
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| Introducción |
La anorexia nerviosa (AN), la bulimia nerviosa (BN), el trastorno por atracón (BED) y el trastorno por evitación / restricción de la ingesta de alimentos (ARFID) son trastornos psiquiátricos graves. Nuestra comprensión del cerebro ha cambiado drásticamente durante el siglo pasado con el desarrollo de imágenes del cerebro humano in vivo.
Si bien los estudios anteriores recolectaron muestras de líquido cefalorraquídeo para estudiar, por ejemplo, los metabolitos de los neurotransmisores, la investigación del cerebro ahora utiliza técnicas como la resonancia magnética (MRI) para estudiar los volúmenes de materia blanca (WM) y gris del cerebro (GM), el grosor cortical y el área de superficie.
La técnica de imágenes cerebrales funcionales más comúnmente utilizada es la resonancia magnética funcional (fMRI), que mide los cambios en el flujo sanguíneo local como un proxy para la activación cerebral. La tomografía por emisión de positrones (PET) y la tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) utilizan ligandos radioactivos para estudiar el metabolismo de la glucosa o la distribución del receptor de neurotransmisores.
La investigación neurobiológica en los TA es prometedora para desarrollar una perspectiva de modelo médico para reducir el estigma y ayudar a desarrollar mejores tratamientos.
| Métodos |
Este artículo proporciona una revisión del estado del arte de la investigación neurobiológica actual en los trastornos alimentarios en niños, adolescentes y adultos jóvenes hasta los 25 años de edad, cuando la estructura del cerebro generalmente ha madurado a niveles de adultos, evitando los efectos del envejecimiento o la cronicidad de la enfermedad.
Se buscó en la base de datos PubMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. para obtener estudios de investigación del cerebro realizados en jóvenes o adultos jóvenes.
| Estudios neuroquímicos |
Las imágenes de PET mostraron una mayor unión al receptor de serotonina 1A en AN y BN cuando estaban enfermos y después de la recuperación, lo que sugiere alteraciones independientes del estado clínico. El receptor de serotonina 2A, por el contrario, era normal en la AN enferma, pero más bajo después de la recuperación, lo que sugiere adaptaciones dinámicas.
La BN no mostró diferencias significativas en el grupo de receptores de dopamina D2 frente a los controles, pero una menor liberación de dopamina estriatal se asoció con un mayor atracón.
Las hormonas o péptidos neuroactivos como las hormonas sexuales o intestinales también afectan la respuesta cerebral. Aquellas sustancias que regulan la homeostasis corporal a menudo se alteran durante el estado de enfermedad de los TA, lo que puede alterar los circuitos normales de recompensa de los alimentos. Sustancias neuroendocrinas y péptidos como las células grasas la leptina o grelina derivadas de la mucosa gástrica estimulan o amortiguan la respuesta de la dopamina cerebral y las alteraciones en este sistema podrían además alterar el enfoque alimenticio en AN y BN.
Las citocinas, marcadores de procesos inflamatorios, se han encontrado alteradas y los metaanálisis indican un patrón de factor de necrosis tumoral alfa elevado en la AN, mientras que los datos sobre otras citocinas en son algo mezclados, sin alteraciones en la BN. Los marcadores son relevantes para el desarrollo, el mantenimiento o la recuperación de la enfermedad de los TA. Las citocinas están elevadas en la obesidad, pero no existen datos para BED o ARFID.
| Volumen de materia gris y grosor cortical |
Estudios anteriores sugirieron que el volumen cerebral se reduce universalmente en la AN, pero los estudios de la estructura cerebral en los servicios de urgencias han encontrado volúmenes más pequeños, más grandes o sin diferencias en las diferentes regiones del cerebro frente a los controles.
Los volúmenes corticales reducidos en la AN están relacionados con la gravedad de la enfermedad y se normalizan durante la recuperación de peso. Los estudios que controlaron la desnutrición y la deshidratación a corto plazo encontraron una corteza orbitofrontal izquierda más grande, así como volúmenes de la ínsula derecha en adolescentes y adultos con AN.
La literatura sobre BN es más pequeña y faltan estudios sobre la estructura cerebral en adolescentes o adultos jóvenes con BED o ARFID. Los resultados mixtos en BN muestran volúmenes regionales de materia gris (GM) mayores o normales, mientras que otro estudio encontró un área de superficie de GM temporo-parietal más baja debido a una materia blanca reducida.
La frecuencia de atracones / purgas puede reducir el volumen o grosor cortical, y un estudio que controló la desnutrición aguda y los atracones / purgas encontró un mayor volumen orbitofrontal izquierdo y de la ínsula, pero volúmenes más pequeños de caudado y putamen bilateral.
Estos resultados destacan que la restricción de alimentos, los atracones y las purgas cambian la estructura del cerebro. La ínsula y la corteza orbitofrontal son importantes para la percepción del gusto y la valoración de la recompensa (de los alimentos), y las alteraciones podrían interferir con el impulso de comer. Aún no está claro si las alteraciones del volumen cerebral impulsan los comportamientos en los TA.
| Volumen de materia blanca, integridad y conectividad estructural |
De manera similar a los estudios de materia gris (GM), ha habido inconsistencias con volúmenes de materia blanca (WM) localizados o generales más altos o más bajos en los TA. La densidad de astrocitos alterada exhibida en un modelo animal de AN podría ser un mecanismo para un volumen bajo de WM en los TA debido a desnutrición y deshidratación.
Los estudios que estimaron el número de conexiones de WM encontraron en AN y BN una mayor conectividad de WM estructural entre la ínsula, la corteza orbitofrontal y el estriado ventral, consistente con la AN después de la recuperación.
La duración de la enfermedad se correlacionó positivamente con la conectividad de las fibras en la AN, lo que sugiere que en el TA más prolongado los comportamientos causaron daño a la WM, más se compensó durante la recuperación aumentando la conectividad de las fibras.
| Conectividad funcional y eficaz |
La llamada red de modo predeterminado (DMN, corteza cingulada posterior, prefrontal medial, temporal medial y parietal inferior) está involucrada en la interocepción y la “mentalización auto-relevante” (dar sentido a los demás y a nosotros mismos). Los estudios encontraron una conectividad de la DMN elevada en la AN, posiblemente impulsada por una glucosa en sangre más baja.
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