Manifestaciones extrapulmonares de COVID-19

Introducción

Si bien se sabe que el SARS-CoV-2 causa una enfermedad pulmonar sustancial, incluida la neumonía y el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), los médicos han observado muchas manifestaciones extrapulmonares de COVID-19.

Esto puede reflejar la diseminación y la replicación extrapulmonar del SARS-CoV-2, como se ha observado para otros coronavirus zoonóticos. Para proporcionar una perspectiva sobre estas manifestaciones extrapulmonares, se discute aquí la fisiopatología y el impacto clínico de COVID-19 en varios sistemas de órganos.

Fisiopatología

El SARS-CoV-2 parece emplear mecanismos para el reconocimiento de receptores similares a los utilizados por los coronavirus virulentos anteriores como el SARS-CoV, el patógeno responsable de la epidemia de SARS de 2003. La subunidad de espiga de SARS-CoV y la de SARS CoV-2 comprometen a ACE2 (enzima convertidora de angiotensina 2) como receptor de entrada. Además, la entrada celular requiere el cebado de la proteína espiga por la serina proteasa celular TMPRSS2 u otras proteasas.

Se requiere la coexpresión en la superficie celular de ACE2 y TMPRSS2 para completar este proceso de entrada. Estudios recientes han demostrado una mayor afinidad de unión de SARS-CoV-2 a ACE2 que de SARS-CoV a ACE2, lo que puede explicar parcialmente la mayor transmisibilidad de SARS-CoV-2.