Endotelite e estado pró-coagulante | 08 MAY 20

Infecção de células endoteliais e endotelite em COVID-19

Participação de células endoteliais através de leitos vasculares de diferentes órgãos em uma série de pacientes com COVID-19
Autor/a: Zsuzsanna Varga, Andreas J Flammer, Peter Steiger, Martina Haberecker, Rea Andermatt, et al Fuente: The Lancet DOI:https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30937-5 Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19

As complicações cardiovasculares estão emergindo rapidamente como uma ameaça importante na doença por coronavírus 2019 (COVID-19), além das doenças respiratórias. No entanto, os mecanismos subjacentes ao efeito desproporcional da infecção por coronavírus 2 da síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV-2) em pacientes com comorbidades cardiovasculares permanecem incompletos. (2)

O SARS-CoV-2 infecta o hospedeiro usando o receptor da enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2), que é expresso em vários órgãos, incluindo pulmões, coração, rins e intestino. Os receptores de ECA2 também são expressos por células endoteliais.

Atualmente, não se sabe se os distúrbios vasculares no COVID-19 se devem ao envolvimento de células endoteliais pelo vírus. Curiosamente, o SARS-CoV-2 pode infectar diretamente as organelas dos vasos sanguíneos humanos projetados in vitro. (4)

Aqui demonstramos o envolvimento de células endoteliais através de leitos vasculares de diferentes órgãos em uma série de pacientes com COVID-19.

paciente 1 era um receptor de transplante renal do sexo masculino, 71 anos de idade, com doença arterial coronariana e hipertensão. A condição do paciente piorou após o diagnóstico de COVID-19 e exigiu ventilação mecânica. Ocorreu falha orgânica multissistêmica e o paciente morreu no dia 8.

A análise post mortem do rim transplantado por microscopia eletrônica revelou estruturas de inclusão viral nas células endoteliais (Figura A, B). Nas análises histológicas, encontramos um acúmulo de células inflamatórias associadas ao endotélio, além de corpos apoptóticos, no coração, intestino delgado (figura C) e pulmão (figura D). Foi encontrado um acúmulo de células mononucleares no pulmão, e a maioria dos pequenos vasos pulmonares pareciam congestionados

(A, B) A microscopia eletrônica de tecido renal mostra corpos de inclusão viral em um espaço peritubular e partículas virais nas células endoteliais das alças capilares glomerulares. Os agregados de partículas virais (seta) aparecem com uma superfície circular densa e um centro lúcido. O asterisco no painel B marca o espaço peritubular consistente com o capilar contendo partículas virais. A inserção no painel B mostra a membrana basal glomerular com células endoteliais e uma partícula viral (seta; aproximadamente 150 nm de diâmetro). (C) Amostra de ressecção do intestino delgado do paciente 3, corado com hematoxilina e eosina. As setas apontam para infiltrações de células mononucleares dominantes no íntimo ao longo do lúmen de muitos vasos. A caixa no painel C mostra a coloração imuno-histoquímica da caspase 3 em amostras de intestino delgado da seção serial de tecido descrita no painel D. Os padrões de coloração foram consistentes com a apoptose de células endoteliais e células mononucleares observadas em cortes corados com hematoxilina-eosina, indicando que a apoptose é induzida em uma proporção substancial dessas células. (D) A amostra de pulmão post-mortem corado com hematoxilina e eosina mostrou septos pulmonares espessos, incluindo um grande vaso arterial com infiltração mononuclear e neutrofílica (seta na caixa superior). A caixa inferior mostra uma coloração imuno-histoquímica da caspase 3 na mesma amostra de pulmão; estes padrões de coloração foram consistentes com a apoptose de células endoteliais e células mononucleares observadas em cortes corados com hematoxilina-eosina. COVID-19 = doença por coronavírus 2019.

paciente 2 era uma mulher de 58 anos, com diabetes, hipertensão e obesidade. Ela desenvolveu insuficiência respiratória progressiva devido ao COVID-19 e posteriormente desenvolveu falência múltipla de órgãos e necessitou de terapia de substituição renal.

No dia 16, a isquemia mesentérica causou a remoção do intestino delgado necrótico. Ocorreu insuficiência circulatória no quadro de insuficiência cardíaca direita como consequência do infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST, e parada cardíaca resultando na morte.

 

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