Las células a a se vuelven resistentes a la insulina | 20 ABR 20

Diabetes 2: no solo poca insulina, demasiado glucagon

Los pacientes con diabetes tipo 2 segregan no solo muy poca insulina sino también demasiado glucagon, lo que contribuye a un control deficiente de la glucosa en sangre.
5
12
Autor/a: Muhmmad Omar-Hmeadi, Per-Eric Lund, Nikhil R. Gandasi, Anders Tengholm & Sebastian Barg Fuente: Nature Communications DOI https://doi.org/10.1038/s41467-020-15717-8 Paracrine control of a-cell glucagon exocytosis is compromised in human type-2 diabetes

Un nuevo estudio de la Universidad de Uppsala sugiere que esto se debe a que las células α secretoras de glucagon se han vuelto resistentes a la insulina.

En individuos sanos, la insulina le indica al cuerpo que absorba glucosa, reduciendo así el azúcar en la sangre y proporcionando energía a los tejidos. En pacientes con diabetes tipo 2, este mecanismo falla, porque los tejidos absorbentes de glucosa se vuelven resistentes a la insulina y porque se libera muy poca hormona en la sangre. Esto conduce a niveles elevados de glucosa en sangre y complicaciones a largo plazo que a menudo se vuelven incapacitantes o incluso potencialmente mortales.

A menudo, los diabéticos tipo 2 también tienen niveles elevados de glucagon, otra hormona que libera el páncreas. El glucagón contrarresta los efectos de la insulina al indicar al hígado que libere glucosa almacenada en la sangre. Después de una comida, la liberación de glucagon normalmente se bloquea para evitar la producción excesiva de glucosa por el hígado.

Cuando esto falla en pacientes diabéticos, el exceso de glucagon contribuye a un círculo vicioso que exacerba los ya altos niveles de azúcar en la sangre de los diabéticos.

 

Comentarios

Usted debe ingresar al sitio con su cuenta de usuario IntraMed para ver los comentarios de sus colegas o para expresar su opinión. Si ya tiene una cuenta IntraMed o desea registrase, ingrese aquí

AAIP RNBD
Términos y condiciones de uso | Todos los derechos reservados | Copyright 1997-2021