Diabetes 2: no solo poca insulina, demasiado glucagon
Un nuevo estudio de la Universidad de Uppsala sugiere que esto se debe a que las células α secretoras de glucagon se han vuelto resistentes a la insulina.
En individuos sanos, la insulina le indica al cuerpo que absorba glucosa, reduciendo así el azúcar en la sangre y proporcionando energía a los tejidos. En pacientes con diabetes tipo 2, este mecanismo falla, porque los tejidos absorbentes de glucosa se vuelven resistentes a la insulina y porque se libera muy poca hormona en la sangre. Esto conduce a niveles elevados de glucosa en sangre y complicaciones a largo plazo que a menudo se vuelven incapacitantes o incluso potencialmente mortales.
A menudo, los diabéticos tipo 2 también tienen niveles elevados de glucagon, otra hormona que libera el páncreas. El glucagón contrarresta los efectos de la insulina al indicar al hígado que libere glucosa almacenada en la sangre. Después de una comida, la liberación de glucagon normalmente se bloquea para evitar la producción excesiva de glucosa por el hígado.
Cuando esto falla en pacientes diabéticos, el exceso de glucagon contribuye a un círculo vicioso que exacerba los ya altos niveles de azúcar en la sangre de los diabéticos.
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