Una revisión orientada a la práctica | 15 SEP 19

Polineuropatía sensitiva

El fenotipo de las neuropatías sensitivas periféricas se define por la localización de las lesiones axonales y su curso temporal. Su reconocimiento previene el daño permanente del tejido nervioso.
Autor/a: Gwathmey K, Pearson K BMJ 365(-):1-23 2019
Introducción

Los trastornos de los nervios sensitivos son tan diversos como las fibras potencialmente afectadas. La disfunción de las fibras pequeñas causa dolor como síntoma predominante, mientras que el daño a las fibras grandes se asocia con presentaciones predominantemente atáxicas.

El objetivo de la presente revisión fue describir la clínica de las neuropatías sensitivas periféricas (NSP) con presentaciones predominantemente dolorosas (NSP-D) y predominantemente atáxicas (NSP-A); además, se expuso el enfoque diagnóstico y terapéutico recomendado para estas afecciones.

Métodos

Se realizó una búsqueda bibliográfica en la base de datos PubMed para artículos publicados entre enero de 2000 y octubre de 2018 con combinaciones de distintos términos relacionados con la temática. Adicionalmente, se incluyeron artículos de interés histórico, fechados entre 1980 y 1999. También, se amplió la búsqueda a referencias de interés.

Resultados

> Presentación clínica

Las causas principales de las NSP incluyen enfermedades con alta prevalencia, como la diabetes, y síndromes extremadamente específicos y raros, como la polirradiculoneuropatía crónica inflamatoria desmielinizante.

El tipo de fibra afectada y la distribución anatómica de las lesiones determinan la presentación clínica. En general, los pacientes con NSP tienen una combinación de alteraciones sensitivas positivas (parestesia y dolor urente/quemante) y negativas (pérdida de la sensibilidad).

En las NSP de fibras pequeñas, la disfunción radica en los axones de las vías del dolor y la temperatura, que se traduce en síntomas como parestesias, hipoestesia y pérdida de la capacidad de diferenciar entre temperaturas frías y calientes.

Las descripciones de los pacientes varían desde términos vagos (“sensaciones anormales”) hasta molestias muy específicas, como la incapacidad de usar medias o tocar las sábanas.

La distribución suele coincidir con la localización de las fibras afectadas, con un patrón común de bota y guante, u otro más particular con compromiso de la cara, el tronco y las extremidades.

Esta NSP suele cursar con disautonomía, que se manifiesta como ortostatismo, alteración en la sudoración, piel, boca y ojos secos, trastornos gastrointestinales, rubor facial y disfunción eréctil. Además, el examen físico suele revelar alodinia, disestesia e hiperestesia.

La propiocepción, la fuerza muscular y los reflejos de estiramiento generalmente se encuentran conservadas en las NSP puras. La temporalidad, la progresión, la distribución y las características de los síntomas deben tenerse en cuenta para realizar un diagnóstico adecuado.

En las NSP de fibras grandes se observa palestesia (relacionada con la sensibilidad a vibraciones) y alteración en la propiocepción. El resultado clínico es una combinación de hipoestesia, parestesias y alteraciones en la marcha. En general, las NSP-A se presentan con ataxia e hipoestesia, con patrón variable, hiporreflexia o arreflexia.

Además, existen las neuropatías sensitivas, en las que se ven afectadas las neuronas del ganglio anexo a la raíz dorsal (GARD) o del ganglio del trigémino. En estas variantes, las manifestaciones clínicas ya descritas se acompañan de dolor y síntomas sensitivos positivos, debido a la lesión de fibras nerviosas pequeñas y medianas. La distribución puede ser parcheada o generalizada. 

Es habitual la pseudoatetosis, debido a alteraciones de las aferencias propioceptivas. Cuando la causa es idiopática, el curso suele ser insidioso, mientras que las causas paraneoplásicas, infecciosas o autoinmunes se asocian con progresión subaguda.

Algunos pacientes presentan ataxia secundaria a disfunciones de la médula espinal; sin embargo, esto suele asociarse con alteraciones motoras claras, como debilidad. Este hallazgo disminuye la probabilidad de que la lesión sea periférica, y debe orientar al profesional para buscar causas localizadas en el sistema nervioso central.

 

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