Papel de la inflamación en las patologías tendinosas

Hasta fines del siglo pasado se creía que la inflamación era un factor que contribuía al dolor y a la patología vinculada a las enfermedades no agudas y sin ruptura de los tendones; esta etapa se conoció como la “era de la tendinitis”.

Sin embargo, dadas la falta de eficacia de los antiinflamatorios esteroides y no esteroides y la ausencia de células inflamatorias en los estudios histológicos, el término tendinitis y su asociación con el paradigma de la inflamación se consideraron engañosos.

Por lo tanto, la atención se centró sobre otros modelos paradigmáticos para explicar la fisiopatología y sobre otras modalidades terapéuticas. A comienzos de este milenio surgió el término tendinosis y las enfermedades tendinosas se consideraron un trastorno degenerativo exento de inflamación.

El cambio en los paradigmas de la enfermedad podría haber sido una simplificación excesiva del papel de la inflamación en la patología tendinosa, impidiendo, de esta manera, el descubrimiento de mecanismos antiinflamatorios nuevos.

El objetivo de este estudio fue realizar un análisis cuantitativo de las revisiones sistemáticas publicadas en relación con la patogenia de la enfermedad tendinosa a fin de comprender las diferentes teorías sobre el papel de la inflamación en este trastorno.

El trabajo cumplió con las directrices Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses (PRIMSA). El 15 de diciembre de 2015 se realizó una búsqueda bibliográfica en las bases de datos Medline (OVID), Embase (OVID), Cochrane Database of Systematic Reviews (Wiley), CINAHL (EbscoHost) y SPORTDiscus (EbscoHost) de términos como tendinitis, tendinosis, tendinopatía, ruptura, traumatismo o desgarro en el título o en el resumen de las publicaciones, y filtros para identificar las revisiones sistemáticas.

Se recolectaron datos relacionados con las conclusiones del trabajo seleccionado sobre el papel de la inflamación en la tendinopatía y se valoró la calidad metodológica y la rigurosidad científica de los datos mediante un cuestionario de 12 puntos, adaptado de la herramienta validada y conocida como Assessment of Multiple Systematic Reviews.

Para el análisis estadístico, se efectuaron modelos de coeficientes (x2) a fin de que la varianza en el grupo de datos incluidos fuera significativamente mayor que la no explicada y se consideró significativo un valor de p < 0.05.

Durante la búsqueda inicial se hallaron 3782 trabajos, de los cuales se excluyeron 1521 que estaban duplicados.

La pesquisa de los títulos y resúmenes determinó 206 publicaciones; de ellas, se eliminaron 69 porque la discusión se focalizaba en las enfermedades musculoesqueléticas, no presentaban una discusión detallada sobre la patogenia, no eran artículos de revisión o faltaba el acceso al artículo completo; en consecuencia, se analizó la información aportada por 137 trabajos.

De las publicaciones seleccionadas, 85 tenían objetivos y discusiones específicas relacionadas con la patogenia, mientras que las restantes tenían un formato de estilo narrativo que brindaba un panorama general sobre esta.

Entre las publicaciones incluidas, 86.1% se categorizaron como de baja calidad por presentar un puntaje igual o menor de 4, según la escala utilizada. A pesar de este número, se detectó un incremento en la calidad de los trabajos con el trascurso del tiempo.

En 65 (47.4%) se concluyó que la tendinopatía es fundamentalmente degenerativa, con escaso o ningún componente inflamatorio; en 49 (35.8%) se llegó a la determinación de que la inflamación desempeña un papel en esta patología; mientras que en 12 (8.8%) se consideró que la inflamación podría contribuir a su patogenia, aunque con escepticismo, o sus conclusiones no pudieron establecerse con facilidad.

Si bien una importante proporción de la bibliografía analizada concluyó que no hay un componente inflamatorio en la patología de los tendones, la cantidad de estudios que avalaron la inflamación como parte del proceso de generación de la enfermedad se incrementó de forma sustancial entre 2012 y 2015.

Se evidenció que en las publicaciones anteriores se había hecho hincapié en la falta de un infiltrado inflamatorio debido a la ausencia de neutrófilos en el tejido tendinoso lesionado, aunque en los trabajos más recientes se mencionaron los monocitos, macrófagos y linfocitos como posibles participantes en la fisiopatogenia de la patología tendinosa.

Se observó un resurgimiento del interés por las moléculas de señalización, los efectores moleculares y las vías de activación del proceso de la inflamación en el inicio en la propagación de la enfermedad tendinosa, particularmente después de 2004, ya que antes de esta fecha se realizaron muy pocas revisiones que mencionaran estos efectores como parte de las discusiones o conclusiones.