Fisiopatología y nuevos enfoques terapéuticos | 18 NOV 18

Shock hemorrágico

Gracias a nuevos conocimientos sobre la fisiopatología de la hemorragia y el énfasis sobre el rápido logro de hemostasia definitiva, comenzando con la atención prehospitalaria, los pacientes pueden sobrevivir y recuperarse del shock hemorrágico
Autor/a: Jeremy W. Cannon, N Engl J Med 2018; 378:370-9.
INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias bibliográficas
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INTRODUCCIÓN

El shock hemorrágico es una forma del shock hipovolémico en que la hemorragia intensa conduce a insuficiente aporte de oxígeno a nivel celular. Si la hemorragia continúa, la muerte se produce rápidamente. El shock se produce por causas muy diversas, entre ellas  los traumatismos, la hemorragia posparto, la hemorragia gastrointestinal, la hemorragia perioperatoria y la ruptura de un aneurisma.1-4

La muerte por hemorragia representa un problema considerable, ya que se estima que se producen más de 1.900.000 óbitos por año en todo el mundo, la mayor parte de los cuales son por traumatismos y afectan sobre todo a los jóvenes.5 Además, los supervivientes tienen malos resultados funcionales y aumento significativo de la mortalidad a largo plazo.3,8

FISIOPATOLOGÍA

Comprender la respuesta del huésped a la hemorragia grave llevó más de un siglo.9 Tras diversas teorías que finalmente fueron rechazadas, en la actualidad se acepta que la hemorragia causa aporte de oxígeno insuficiente y activa varios mecanismos homeostáticos a fin de conservar la perfusión a los órganos vitales.

Recién ahora se comienza a comprender la complejidad de lo que ocurre a nivel celular, tisular y de todo el organismo, junto con las contribuciones relativas de la hipoperfusión inducida por la hemorragia y la lesión de los tejidos debida al traumatismo físico.

A nivel celular, el shock hemorrágico se produce cuando el aporte de oxígeno es insuficiente para responder a la demanda de oxígeno para el metabolismo aeróbico.10 En este estado dependiente del aporte, las células hacen la transición al metabolismo anaeróbico. El ácido láctico, los fosfatos inorgánicos y los radicales del oxígeno se comienzan a acumular como resultado de la creciente falta de oxígeno.11

La liberación de patrones moleculares asociados al daño (DAMPs por las siglas del inglés o alarminas), incluido el ADN mitocondrial y los péptidos de formilo, provoca una respuesta inflamatoria sistémica.12 A medida que los suministros de ATP disminuyen, la homeostasis celular finalmente falla y le sigue la muerte celular a través de la necrosis por ruptura de la membrana, apoptosis o necroptosis.

A nivel tisular, la hipovolemia y la vasoconstricción causan hipoperfusión y daño renal, hepático, intestinal y del músculo esquelético, que puede conducir a la insuficiencia multiorgánica. En la hemorragia extrema con desangramiento, la ausencia de pulso produce hipoperfusión cerebral y miocárdica, que en cuestión de minutos conducen a anoxia cerebral y arritmias mortales.13

La hemorragia también induce cambios profundos del endotelio vascular en todo el cuerpo.14 En el sitio de la hemorragia, el endotelio y la sangre actúan de manera sinérgica para favorecer la formación de trombos. Sin embargo, la creciente deuda de oxígeno y el aumento repentino de catecolaminas inducen a la larga una endoteliopatía a través de la eliminación sistémica de la barrera protectora del glucocalix.15

La hemorragia y el shock producen cambios adecuados e inadecuados en la sangre. En el lugar de la hemorragia, la cascada de la coagulación y las plaquetas se activan y forman un tapón hemostático.16 Lejos del sitio de la hemorragia aumenta la actividad fibrinolítica, posiblemente para prevenir la trombosis microvascular.17

Pero el exceso de actividad de la plasmina y la autoheparinización debida a la eliminación del glucocalix pueden producir hiperfibrinolisis patológica y coagulopatía difusa.14,17,18 A la inversa, casi la mitad de los pacientes con traumatismo tienen un fenotipo hipercoagulable de bloqueo de la fibrinólisis.18 La plaquetopenia, la disminución de la marginación plaquetaria debida a anemia y la reducción de la actividad plaquetaria también contribuyen a la coagulopatía y al aumento de la mortalidad.19-22

Factores iatrogénicos pueden empeorar más la coagulopatía ie pacientes con hemorragia activa.23

  • La reanimación excesiva con cristaloides atenúa la capacidad de transportar oxígeno y las concentraciones del factor de coagulación.
     
  • La infusión de líquidos fríos agrava la pérdida de calor causada por la hemorragia, el agotamiento de las reservas energéticas y la exposición ambiental y disminuye así la función de las enzimas en la cascada de la coagulación .24
     
  • Por último, la sobreadministración de soluciones cristalinas ácidas empeora la acidosis causada por la hipoperfusión y disminuye aún más la función de los factores de coagulación, produciendo un círculo vicioso de coagulopatía, hipotermia y acidosis.25

Los estudios del programa de investigación Inflammation and the Host Response to Injury revelaron que, a diferencia de lo que creía históricamente, poco tiempo después de producida la lesión, los genes de la inmunidad innata proinflamatorios y antinflamatorios aumentan, mientras que simultáneamente los genes de la inmunidad adaptativa disminuyen.

En pacientes sin complicaciones, estas respuestas retornan rápidamente a los niveles iniciales durante la recuperación, mientras que los pacientes con complicaciones tienen respuestas exageradas que retornan a los niveles iniciales más lentamente.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

El reconocimiento precoz del shock hemorrágico y la rápida acción para detener la hemorragia pueden salvar la vida, ya que la mediana de tiempo desde el comienzo hasta la muerte es de 2 horas.27 La detención rápida de la hemorragia y restablecimiento de la volemia y de la capacidad de transportar el oxígeno sirven para limitar la profundidad y la duración del estado de shock y para devolver la deuda de oxígeno acumulada, a fin de que esta se pueda pagar antes de que el shock se torne irreversible.10

>> Atención prehospitalaria

El traslado rápido a un hospital que pueda proporcionar atención para pacientes graves es esencial a fin de asegurar la hemostasia definitiva antes de que el shock hemorrágico sea irreversible

Al igual que con otros trastornos sensibles al tiempo, como el infarto de miocardio y el ACV, la cadena de supervivencia para los pacientes con hemorragia grave comienza antes de llegar al hospital.28 Las prioridades para la atención prehospitalaria son reducción al mínimo de la hemorragia, reposición limitada de líquidos a través de un acceso vascular periférico adecuado y rápido transporte del paciente a una institución que pueda proporcionar la atención necesaria.

Evidencia nueva indica que la aplicación de un torniquete proximal a los lugares de la hemorragia en las extremidades salva vidas sin el riesgo de amputación o disfunción de la extremidad, si se transporta rápidamente al paciente al hospital.29,30

Basado sobre esta evidencia, el American College of Surgeons y otras entidades iniciaron un programa de educación pública a fin de entrenar a los transeúntes sobre la aplicación de un torniquete y otras medidas para detener una hemorragia.31 Para grandes heridas sangrantes ubicadas en lugares donde no se puede aplicar un torniquete (por ej., axila o ingle), varios vendajes hemostáticos nuevos parecen ser útiles.34

Numerosos estudios evaluaron la reanimación antes de llegar al hospital. Demorar la reanimación (no administrar líquidos intravenosos hasta el momento de la hemostasia definitiva), mejora la supervivencia entre pacientes con heridas torácicas penetrantes atendidos en un centro urbano de traumatología;35 probablemente así se evita la coagulopatía por dilución. Otros estudios no hallaron que la solución salina hipertónica o el dextrano hipertónico fueran más útiles que la solución fisiológica, 36 así como tampoco la albúmina fue más útil que las soluciones cristaloides.37

La transfusión prehospitalaria de eritrocitos, plasma o ambos proporcionó mayor supervivencia en un análisis retrospectivo reciente de pacientes con traumatismos de guerra.38 Actualmente, sin embargo, la mayoría de los profesionales prehospitalarios emplean un volumen pequeño de cristaloides según necesidad para mantener consciente y con pulso radial palpable al paciente con hemorragia grave.39

El traslado rápido a un hospital que pueda proporcionar atención para pacientes graves es esencial a fin de asegurar la hemostasia definitiva antes de que el shock hemorrágico sea irreversible.

>> Evaluación de los pacientes con hemorragia grave

La hipotensión es un indicador insensible de shock hasta que se pierde más del 30% de la volemia

Los signos y síntomas de shock hemorrágico a menudo son sutiles, especialmente cuando no se halla el origen de la hemorragia. En la mayoría de los pacientes, debido a mecanismos compensatorios, la hipotensión es un indicador insensible de shock hasta que se pierde más del 30% de la volemia. Indicios clínicos más sutiles indicativos de shock son: ansiedad, taquipnea, pulso periférico débil y extremidades frías con piel pálida o moteada.

Durante la evaluación inicial, se deben identificar las posibles fuentes de hemorragia, por ejemplo hematemesis, enterorragia, hemorragia vaginal copiosa o antecedentes de aneurisma de la aorta abdominal. En pacientes con traumatismo, la hemorragia de las extremidades es obvia antes del inicio del shock, pero estos lugares quizás no estén sangrando tras una hemorragia grave. Asimismo la parte distal de los muslos, así como el retroperitoneo, pueden tener un gran volumen de sangre que no es aparente en la evaluación inicial.

El origen intracavitario de la hemorragia en pacientes con traumatismo puede ser el tórax, el abdomen y la pelvis. La rápida evaluación de estas cavidades con radiografías de tórax y pelvis y la evaluación focalizada con ecografía para traumatismos  (FAST por las siglas del inglés) pueden indicar posibles lugares de hemorragia.45 La ecografía también se puede emplear en pacientes sin traumatismo para identificar causas ocultas de hemorragia, como rotura de un aneurisma aórtico abdominal, metrorragia o la rotura de un embarazo ectópico. El ecocardiograma puede ser útil para evaluar el llenado y la contractilidad cardíacos.46

Los exámenes complementarios para la hipoperfusión incluyen los gases en sangre para evaluar la deficiencia de bases y los valores de lactato. Otros análisis útiles en el paciente con hemorragia grave son la hemoglobina y el índice internacional normalizado, que se puede emplear para pronosticar la necesidad de una transfusión masiva.47 También se deben medir y normalizar las plaquetas y el fibrinógeno.

 

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