Revisión y puesta al día en profundidad | 06 ENE 17

Enfermedad de hígado graso no alcohólico

Paralelo a la obesidad, la enfermedad por hígado graso no alcolólico y su progresión a esteatohepatitis se ha convertido en la enfermedad hepática más frecuente en niños y adolescentes
INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias bibliográficas
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Resumen

Paralelo a la obesidad, la enfermedad por hígado graso no alcolólico (EHGNA) y su progresión a esteatohepatitis (EHNA), se ha convertido en la enfermedad hepática más frecuente en niños y adolescentes. La cirrosis puede ser el evento final en la evolución de esta enfermedad por lo que es importante establecer el diagnóstico en niños con sobrepeso y obesidad.

Objetivos. Reunir en un solo escrito los avances en diagnóstico, estrategias para su orientación clínica y manejo de los niños afectados, y a partir de esta revisión, impulsar proyectos de investigación colaborativos en Latinoamérica.

Métodos. La SLAGHNP/LAPSGHAN, con la responsabi­lidad de un editor/coordinador, quien escogió contenido y junto con lo autores la bibliografía con la mejor evidencia, convocó a los asociados a desarrollar esta revisión y se proce­dió a editar y unificar los contenidos propuestos.

Resultados. Se establece claramente la gravedad de la EHGNA/EHNA, como una nueva enfermedad del hígado en niños, así como la poca información que tenemos de ésta en Latinoamérica, al contrario de EE.UU., donde se ha establecido que es la hepatopatía más prevalente en niños. Se reafirma la utilidad de la química sanguínea e imágenes, y aunque se desconoce cuándo está indicada, se establece que la biopsia de hígado es el patrón de oro.

Conclusiones. Es importante, oportuno y pertinente tomar la iniciativa del estudio y seguimiento en Latinoamérica de una patología que por su progresión tan rápida planteará en un futuro a mediano plazo un problema de salud pública para toda el área. Debe iniciarse a la breve­dad un registro latinoamericano, con los aportes de cada país, liderado por la SLAGHNP/LAPSGHAN, para establecer la epidemiología, determinar su sospecha desde la clínica y se­leccionar los exámenes complementarios adecuados y posibles para el diagnóstico de certeza.

Palabras claves. Niños, adolescentes, hígado graso no alco­hólico, esteatohepatitis no alcohólica, síndrome metabólico.


Objetivo y metodología

Este trabajo de revisión obedece al interés de la Junta Directiva de la Sociedad Latinoamericana de Gastroente­rología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (SLAGHNP/ LAPSGHAN) de impulsar no solo el trabajo interdis­ciplinario, sino de colaborar con la actualización de sus asociados, con un trabajo en el que intervinieron gas­troenterólogos pediatras, nutrólogos, nutricionistas y hepatólogos que trabajaron poniendo su conocimiento, interés, tiempo y dedicación para que esta revisión y pues­ta al día del conocimiento de una de las más frecuentes y graves complicaciones de la obesidad, cumpla el obejetivo de velar por la salud de nuestros niños en Latinoamérica, al ampliar el conocimiento de los médicos y nutricionis­tas que están dedicados a su cuidado.

La sociedad convocó a sus asociados a conformar el grupo de trabajo para desarrollar esta revisión y con la responsabilidad de un editor/coordinador, se escogió contenido y, en cojunto con los autores, se seleccionó la bibliografía con la mejor evidencia. Una vez seleccionada, se procedió a distribuir los temas de un contenido previa­mente elegido, para luego editarlos y unificarlos.

Por último, con estas palabras preliminares, quiero expre­sar mi reconocimiento a la junta directiva, en especial a su pre­sidente, el Dr Eduardo Hebel, por su fructífera tarea de inter­comunicar con esta iniciativa a todo el continente y España. De igual manera a todos y cada uno de los colaboradores, que con su empeño, compromiso y la más alta calidad académica, hicieron posible el feliz término de esta revisión y puesta al día.

Introducción

La enfermedad por hígado graso no alcohólico (EHG­NA) es un espectro que abarca desde la esteatosis simple, incluye la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), y llega a la cirrosis y sus posibles complicaciones. Es una entidad cada vez más frecuente, si bien la prevalencia y la incidencia son desconocidas tanto en niños como en adultos en Lati­noamérica. Esta realidad debe ser considerada para acordar protocolos tendientes a unificar criterios diagnósticos y te­rapéuticos. En estas circunstancias, es oportuno y urgente que nuestros países realicen el esfuerzo de actualizar cono­cimientos que permitan el desarrollo de la investigación.

La epidemia de obesidad que azota al mundo ha puesto al descubierto otro tipo de enfermedades y comorbilidades. De éstas, la más grave es el depósito de grasa en el híga­do, que va de la esteatosis o enfermedad de hígado graso no alcohólico (EHGNA), o NAFLD de la sigla en inglés, a la hepatitis grasa llamada esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), o NASH de su sigla en inglés, hasta la cirrosis.1

La esteatosis o EHGNA es actualmente considerada como la hepatopatía crónica más frecuente en EE.UU., tanto en niños como en adultos, con una prevalencia e in­cidencia que van en aumento. El diagnóstico temprano, así como la implementación de estrategias de prevención y tratamiento, son actualmente importantes desafíos pediá­tricos con el objetivo de llegar con precisión al diagnóstico, combinando los antecedentes familiares, las pruebas del laboratorio y estudios de imágenes.2 

El estudio histológi­co en conjunción con el resto de los parámetros clínicos y bioquímicos establece el diagnóstico. La biopsia hepática es la única que puede distinguir la presencia de esteatosis, determinar la actividad inflamatoria, estadificar la fibro­sis y efectuar diagnóstico diferencial con otras entidades. Sin embargo, al ser un procedimiento invasivo y con cierto riesgo, su utilización no puede plantearse como estudio de tamizaje ni de seguimiento, planteando un nuevo desafío.3

La enfermedad aún no está bien documentada en nuestra región, su reconocimiento está basado en general por pequeños estudios, basándose en la clínica y biopsias hepáticas, pero dada la diversidad y los escasos reportes, sus conclusiones son incompletas.

La biopsia hepática es necesaria pero tiene sus limitacio­nes y riesgos, y el tiempo de su indicación no está lo sufi­cientemente aclarado. Progresivamente se han desarrollado e incorporado nuevos estudios para investigar el grado de esteatosis, inflamación y fibrosis, pero paralelamente la ela­boración de una norma o guía será un paso esencial para obtener resultados útiles y llegar a un objetivo común.


Antecedentes

Es considerada por algunos autores como la presentación hepática del síndrome metabólico

Definición
La EHGNA es considerada por algunos autores como la presentación hepática del síndrome metabólico (SM).4, 5 Si bien es más frecuente en escolares y adolescentes, se han repor­tado casos en pacientes hasta de 3 años debido al importante aumento de sobrepeso y obesidad, siendo esta condición y la insulinorresistencia el mayor riesgo para desarrollarla.

El término esteatohepatitis no alcohólica fue usado por primera vez en 1980,6 al describirse un patrón que recordaba la hepatitis alcohólica en adultos en ausencia de ingesta de alcohol. Tres años después se reportó por primera vez en niños.7 La EHGNA se define en la biop­sia hepática como la infiltración grasa de más del 5% de los hepatocitos, no explicada por otras etiologías como: hepatitis B, C, o hepatitis autoinmune, medicamentos, enfermedades metabólicas, fibrosis quística, ingesta de al­cohol y enfermedades genético-metabólicas.4-6

Como ya se mencionó, la histololgía es por el mo­mento el estudio que más se aproxima a la definición de EHGNA y EHNA.

Historia y evolución

La primera referencia de la EHGNA la realizó el pató­logo de la Clínica Mayo J Ludwing en 1980, que describió a 20 pacientes adultos con una condición clínico-patológi­ca en la que los hallazgos histológicos correspondían a una hepatitis alcohólica, pero sin el consumo de alcohol y de causa desconocida.6Estaban afectos de esteatohepatitis con disfunción hepática, depósito graso, hepatitis lobular, ne­crosis focal, cambios inflamatorios, cuerpos de Mallory, di­versos grados de fibrosis y en 3 pacientes cirrosis. Los auto­res ya vislumbraban su asociación con obesidad y diabetes.

En la infancia la primera referencia se remonta a 1983 por JR Moran, que describe 3 niños obesos con elevación de las aminotrasferasas, dolor abdominal inespecífico y biopsia hepática con criterios de EHNA.7

Historia natural de la enfermedad

En general, se considera que los pacientes con estea­tosis simple presentan un relativo curso clínico benigno sin progresión histológica, que puede incluso revertir,8 es­pecialmente con la pérdida de peso, o progresar a EHNA y fibrosis como se ha reportado en algunos estudios.9 La presencia de EHNA se convierte en un factor de riesgo para el desarrollo de fibrosis y cirrosis, con cifras que osci­lan entre el 8% al 59% en diferentes series publicadas, así como hepatocarcinoma,8-16 mientras la fibrosis avanzada se asocia con un incremento de la mortalidad, indepen­dientemente de los factores de riesgo conocidos.17-19

Por otra parte, existen factores étnico-genéticos y am­bientales que parecen influir en la evolución; los pacientes afroamericanos tienen menor prevalencia de EHGNA y la fibrosis es menos severa que en los pacientes caucásicos e hispánicos,20 a pesar de un grado similar de obesidad, es­teatosis hepática e insulinorresistencia. La evolución a he­patocarcinoma en niños no tiene antecedentes y solo se ha reportado un caso asociado, sin que pueda afirmarse que hizo parte de la esteatosis o corresponda a comorbilidad.21

La prevención de la EHGNA se basará preferente­mente en el control de los factores de riesgo modificables como el sobrepeso y los hábitos de vida no saludables, la prevención del bajo peso al nacimiento y la promoción de la lactancia materna.22

Epidemiología

Los principales factores de riesgo para esteatosis hepá­tica son el sobrepeso y la obesidad.23 El estudio de Pajuelo en Perú presenta una prevalencia de sobrepeso y obesi­dad en niños menores de 5 años de 6,9%, siendo mayor en las áreas metropolitanas, y en Argentina del 20% de sobrepeso y del 5,4% de obesidad en adolescentes.24 En Colombia la prevalencia de exceso de peso (sobrepeso y obesidad) en niños y niñas de 5 a 17 años es del 17,5%.25

La prevalencia de la EHGNA en adultos se ha cal­culado entre el 20-30% de la población general en los países del occidente asiático y EE.UU.,26, 27 pero la pre­valencia global en niños es desconocida. El mayor acer­camiento se hizo en un estudio en San Diego entre 1993 y 2003 sobre 742 autopsias en el que encontraron grasa en el hígado en el 13% de las biopsias, definida como mayor del 5%. La prevalencia de hígado graso entre los 2 y 19 años fue del 9,6%, pero subió al 38% en los niños que tuvieron obesidad.28

Los grupos de riesgo para EHGNA en adultos han sido definidos por un aumento del índice de masa corporal (IMC), el síndrome metabólico y la resistencia a la insu­lina. En pediatría el principal factor de riesgo lo constitu­ye la obesidad.29-32 En 41 adolescentes, quienes tenían un promedio de 59 de IMC, 83% tenían EHGNA y el 20% cumplía criterios histológicos para EHNA.29 En Latinoa­mérica las cifras son más bajas posiblemente por diferentes condiciones. En Cuba en un estudio en 44 niños obesos entre los 4-16 años, el 48% tenían hígado graso,33 y en Venezuela los estudios muestran una prevalencia promedio de 65% entre niños con sobrepeso y obesidad.34

Los diferentes grupos étnicos también han mostrado prevalencias variables de hígado graso. Los niños hispa­nos tienen mayor prevalencia de EHGNA que los niños afroamericanos a pesar de que las tasas de obesidad en las dos poblaciones son similares.31, 32


Patogénesis

Tanto la EHGNA como la EHNA son procesos gene­ralmente asintomáticos, por lo tanto, todo paciente con un IMC ≥ 2DE o ≥ 25 kg/m2 debe ser investigado. La gama de este proceso va de solamente acumulación de grasa en el hígado o esteatosis hepática a la presencia de diferentes grados de inflamación con o sin fibrosis, estea­tohepatitis. Una vez que la fibrogénesis se presenta, existe el riesgo de progresión a cirrosis.

La patogénesis de la EHNA no es del todo conocida. Probablemente, la teoría más aceptada es la de los “dos golpes”. Todo comienza con la acumulación de grasa en el hígado (primer golpe), lo que conduce a un estrés oxidativo (segundo golpe) que produce inflamación en el hígado.35 La acumulación de grasa se produce por la resistencia a la insulina que lleva a la acumulación de tri­glicéridos en el hígado. Su acumulación en el hepatocito ocasiona cambios a nivel de la mitocondria, que lleva a fa­lla funcional y producción de radicales libres, que a su vez producen estrés oxidativo, lo cual lleva a la inducción de una respuesta inflamatoria con el riesgo de fibrogénesis.

Una vez establecida la esteatosis, existe el riesgo po­tencial de desarrollar inflamación o hepatitis, que no evo­luciona a fibrosis en todos los casos.3 Los ácidos grasos libres pueden inducir algunas lipogenasas microsomales de los citocromos p-450 que llevan a la producción de radicales libres que son hepatotóxicos y conducen a la in­ducción de inflamación.35

El patrón inflamatorio de la EHNA en niños es diferen­te al de los adultos.36 El proceso inflamatorio y de fibrosis inicial en los adultos ocurre en la zona 3 o perisinusoidal, y en los niños, aunque se produce también en la zona 3, es más intenso y más frecuente en la zona 1 o periportal. En forma especulativa esta diferencia estaría explicada por un posible factor hormonal en el momento en que la acumula­ción de grasa tiene lugar en relación a la pubertad.37

El riesgo de desarrollar esteatohepatitis también pare­ce estar influido por el proceso de inflamación sistémica que ocurre en los niños obesos, por la elevación de la lep­tina y disminución de los niveles de adiponectina.38

Subsecuentemente, el proceso inflamatorio crónico conlleva al desarrollo de fibrosis; la inflamación crónica estimula la activación de las células estrelladas y progeni­toras hepáticas, activación que conduce a una reacción a nivel del ducto biliar con la posterior instalación de fibro­sis periportal39 y su progresión a cirrosis.3

En resumen, la obesidad puede llevar a acumulación de grasa en el hígado en relación a la resistencia a la insuli­na y otros fenómenos asociados a ella. La acumulación de grasa en los hepatocitos puede causar daño a nivel mito­condrial, lo cual lleva al aumento de los radicales libres en un ambiente con disbalance antioxidante. Estos radicales libres inducen un proceso inflamatorio en el hígado o es­teatohepatitis. Finalmente, la inflamación crónica induce fibrogénesis y la potencial progresión a la cirrosis.

Factores de riesgo

Obesidad. La obesidad ejerce un impacto negativo so­bre la EHGNA en todos los aspectos y estadios de la en­ fermedad. La mejor evidencia de esta relación es el efecto benéfico que se logra en su manejo, cuando se pierde peso y se mejora el estilo de vida.35, 40

Resistencia a la insulina. Es considerada como un componente fundamental en el desarrollo del síndrome metabólico, que eventualmente puede terminar en diabe­tes mellitus tipo 2 (DMT2). Tanto la EHGNA como la EHNA están muy ligadas a la resistencia a la insulina, y la relación entre SM y EHGNA41 está plenamente reco­nocida, puesto que facilita la acumulación de grasa tanto en tejido adiposo abdominal subcutáneo y tejido adiposo abdominal visceral, como en el hígado.

Género. Más común en niños que en niñas (relación 2.1),42 explicado aparentemente por el efecto protector hepá­tico de los estrógenos, que además facilitan la función de la insulina.43, 44 Así como los estrógenos protegen, los andróge­nos ejercen un potencial rol negativo al agravar la EHNA.45

Origen étnico. El riesgo relacionado con el origen ét­nico se ha investigado en grandes poblaciones multiétni­cas. Se considera que la prevalencia de hígado graso no alcohólico es más alta en la población de origen hispano (45%) y es más baja entre los afroamericanos (24%). Los caucásicos muestran una prevalencia intermedia (33%).28 Las diferencias étnicas podrían relacionarse con los di­ferentes grados de resistencia a la insulina, así como de adiposidad central visceral y el índice de masa corporal equivalente, pero también pueden ser el resultado de la genética, así como los factores socioeconómicos, inclu­yendo el tipo de dieta, el ejercicio y el hábitat.20, 46

Alimentación. En pacientes obesos con EHGNA, la grasa se acumula en el hígado anormalmente en forma de triglicéridos, que se derivan de la lipólisis del tejido adi­poso en un 60%, de la lipogénesis de novo en el 26%, y un 15% de la dieta en forma de quilomicrones.47 En este depósito anormal, el desequilibrio dietético entre los áci­dos grasos omega-6 y omega-3 parece ser un factor deter­minante. La fructosa que se consume cada vez más como aditivo en bebidas comerciales puede alterar el metabolis­mo de los lípidos. Existe evidencia que prueba que el con­sumo elevado de fructosa desencadena un incremento de la lipogénesis de novo, dislipidemia, resistencia a la insulina y obesidad con depósito de grasa central;48, 49 este estímulo a la lipogénesis de novo, contribuye en el depósito de grasa en la patogénesis de la EHGNA.

Otros factores. En general se reconoce que tanto los factores genéticos como ambientales contribuyen en la patogénesis de la EHGNA. Recientemente hay alguna evidencia según la cual en la etiopatogenia de la EHNA también participan los cambios en la microbiota intesti­nal y los antioxidantes. La absorción y también la malab­sorción de la fructosa pueden alterar la microbiota con las repercusiones correspondientes a nivel hepático.50


Clínica

Cuándo y cómo sospechar EHGNA/EHNA

La identificación oportuna de los niños con sobrepeso y obesidad es necesaria para evitar el desarrollo de SM y sus complicaciones. La única forma de orientar el diagnós­tico de SM es tener en cuenta los criterios que lo definen: obesidad central o abdominal visceral, hipertrigliceride­mia, hipertensión arterial (HTA), niveles bajos de coles­terol HDL, hiperglicemia e insulinorresistencia.51-55

Para algunos autores la EHGNA forma parte del SM, como definición, y para otros, éste es un factor de riesgo para desarrollarla. En cualquiera de las dos situaciones, todas las estrategias encaminadas a impedir la aparición de SM son igualmente válidas para disminuir el riesgo de EHGNA.

Se han documentado predictores en el examen físico tan sencillos como la acantosis nigricans, marcador bien conocido de resistencia insulínica que pudiera ser signo orientador de EHGNA en más del 90% de los casos.56, 57

Los biomarcadores circulantes, entre los que se destaca la adiponectina, catapepsina-D y citokeratina-18, han mos­trado su utilidad para diferenciar entre inflamación simple del hígado y esteatosis.58, 59

De acuerdo con la EPSGAHN, a todos los niños obesos mayores de 3 años se les debe realizar ultrasonido abdominal y función hepática como herramienta válida para identificar infiltración grasa del hígado.1 Asimismo el ultrasonido ha mostrado ser, en pacientes obesos, una buena herramienta para reconocer a quiénes se debe rea­lizar biopsia hepática y confirmar el diagnóstico.60 Igual­mente, la circunferencia de la cadera, masa grasa y grasa visceral, tienen una significativa correlación para detectar EHGNA.60

Acercamiento al diagnóstico

Diagnóstico clínico

El hallazgo de una función hepática normal con aminotransferasas normales, no excluye el diagnóstico

Los numerosos factores que predisponen a la EHG­NA dificultan los esfuerzos para diseñar una adecuada orientación para su diagnóstico. La aplicación del algorit­mo propuesto en la Figura 1 tiene el objetivo de efectuar un manejo más adecuado.61

El hallazgo casual o no de un incremento de los ni­veles séricos de alaninoaminotransferasa (ALAT) y/o la presencia de uno de los factores de riesgo (obesidad, so­brepeso, dislipidemia, resistencia a la insulina e hiperten­sión arterial), debe sugerir la presencia de EHGNA; por lo tanto, se deben solicitar pruebas de función hepática para determinar la presencia de hepatitis: si los niveles de ALAT se normalizan en un período de 6 meses, los niños deben mantenerse bajo observación y realizar tratamien­to preventivo (alimentación adecuada y ejercicio); si en cambio, la elevación de ALAT persiste por 6 o más meses, se deben excluir otras causas (hepatitis, ingesta de alco­hol, factores genéticos, entre otros) y continuar el estudio con biomarcadores e imágenes.

Sin embargo, el hallazgo de una función hepática normal con aminotransferasas normales, no excluye el diagnóstico ya que pueden estar normales o elevarse de forma intermitente, como se ve en la práctica clínica habitual, con el riesgo de diferir el diag­nóstico.62Junto con las pruebas hepáticas se debe hacer una ecografía abdominal sin olvidar que puede quedar sin diagnóstico entre el 5 al 30%.63

En las situaciones que aporten evidencias compatibles con EHGNA, la indicación es dieta hipocalórica y super­visada junto con cambios en el estilo de vida (actividad física controlada), y el potencial uso de medicamentos. En aquellas que no se encuentre una correlación, se re­quiere la biopsia hepática para confirmar el diagnóstico de EHGNA, antes de comenzar con un tratamiento apro­piado (Figura 1).

Ver gráfico 1
Figura 1. Algoritmo diagnóstico.

Diagnóstico bioquímico
Se deben realizar pruebas bioquímicas en todos los pacientes que tengan sospecha de EHGNA y con ma­yor fundamento si tienen factores de riesgo reconocidos: género masculino, etnia hispana, edad de transición a la pubertad, sobrepeso y obesidad, alteraciones metabólicas como SM y resistencia a la insulina. De los pacientes con EHGNA, un porcentaje alto tiene criterios de SM, lo que la hace la representación hepática del SM. Entre las de­finiciones de SM ya señaladas, la FID en el 2007 publi­có criterios pediátricos para el SM que se resumen en la Tabla 1 y sirven para orientar en la clínica las pruebas en sangre que se deben solicitar al paciente con criterios de sospecha, junto con la tensión arterial y la CC.64 El diag­nóstico del SM requiere la presencia de obesidad central y dos de los otros cuatro factores.

Ver Tabla 1
Tabla 1.
 Orientación para la interpretación bioquímica de la definición de la FID en niños y adolescentes.

Glucemia e insulina: resistencia a la insulina
Varios métodos se han utilizado para determinarlas desde la curva de tolerancia oral a la glucosa, relación glucosa/insulina en ayunas y el índice de sensibilidad a la insulina cuantitativa. El modelo de homeostasis para la resistencia a la insulina (Homeostasis Model Assessment: Insulin Resistence HOMA-IR, por sus siglas en inglés) es el método más certero para cuantificarla,65 y se calcula: HOMA-IR = insulina en ayunas (μU/ml) x glucosa en ayunas (mg/dl) /405.

Se presentan los valores de corte. Prepúberes: niños: 2,67 (sensibilidad 88,2%, especificidad 65,5%), niñas: 2,22 (sensibilidad 100%, especificidad 42,3%). En ado­lescentes niños: 5,22 (sensibilidad 56%, especificidad 93,3%), niñas: 3,82 (sensibilidad 77,1%, especificidad 71,4%).65 Otros estudios en niños han definido globlal­mente el corte de HOMA-IR > 4,39.66

Función hepática

Se recomienda la determinación sérica de enzimas hepáticas, particularmente ALAT, como parte del estu­dio inicial a estos pacientes.67 La Academia Americana de Pediatría ha recomendado, para el tamizaje de EHGNA en niños con sobrepeso (IMC ≥ 1DE) y obesos (IMC ≥ 2DE), la medición bianual de ALAT.68 Hace algún tiem­po, se emitieron estándares, aún vigentes, basados en evi­dencia para niveles normales de ALAT. En niños: ≤ 25 U/L y niñas: ≤ 22 U/L, según la Encuesta Examinado­ra Nacional de Salud y Nutrición III, que incluyó sólo niños sin factores de riesgo para enfermedad hepática subyacente.69

Perfil lipídico. La prevalencia del SM y prediabetes au­menta con el aumento de la grasa hepática, y las determi­naciones séricas de variables asociadas son fundamentales para la aproximación diagnóstica.65Los triglicéridos, el colesterol VLDL y el colesterol LDL altos, con un coles­terol HDL bajo, son la norma en los sujetos con esteatosis hepática.70, 71

Componentes de autoinmunidad. En algunos casos se debe ser cuidadoso en la interpretación de los anticuer­pos autoinmunes, puesto que se ha determinado que en el espectro de EHGNA pueden encontrarse elevaciones discretas de anticuerpos antinucleares (ANA ≥ 1:60), y anticuerpos anti-músculo liso (ASMA ≥ 1:40), que usual­mente asociados a niveles normales de IgG, descartan he­patitis autoinmune.72, 73

Otros marcadores en EHGNA. Finalmente se han estudiado una serie de marcadores séricos como la ci­tokeratina-18, que es marcador de apoptosis asociado a esteatohepatitis. Varios estudios han demostrado que la determinación de sus fragmentos puede identificar pa­cientes con esteatohepatitis con relativa precisión.74, 75

Diagnóstico por imágenes

En el diagnóstico de EHGNA la imagenología es uno de los recursos más utilizados por su seguridad y amplia disponibilidad a pesar del costo elevado a excepción de la ecografía, que además tiene la capacidad de detectar signos de hipertensión portal. Se utilizan 4 diferentes téc­nicas: ecografía, tomografía computarizada (TC), reso­nancia magnética (RM) y elastografía.

La ecografía hepática se constituye en el examen más utilizado por su nula invasividad y por su buena correla­ción con los cambios histológicos, con la limitación de no detectar esteatosis por debajo del 30%. Se clasifica de 0 a 3, orden basado en los cambios que se observan de acuerdo al porcentaje de grasa depositada, siendo grado 0 o normal, sin ecorrefringencia hepática; grado 1 o leve, con cambios mínimos de la ecorrefringencia con normal visualización del diafragma y de los bordes de la porta; grado 2 o mode­rada con cambios moderados de la ecorrefringencia y mí­nima alteración de la visualización del diafragma y de los bordes de la porta; grado 3 o severa con hiperrefringencia, pérdida de la visualización del diafragma y de los bordes de la porta, con difícil identificación del segmento poste­rior del lóbulo derecho.76 

Para llegar a la comprensión de la ecografía, es necesario repasar la clasificación histológica en la que se contemplan tres ítems: esteatosis, inflamación lobulillar y balonamiento, con puntaje de 0 a 3 los dos primeros y de 0 a 2 para el tercero para un máximo de 8 puntos, Tabla 2A y 2B, y aparte la fibrosis con puntaje de 0 a 4.77 En detalle la esteatosis se define como: 0 ≤ 5%; 1 ≥ 5% a 33%; 2 ≥ 34% a 65%; y 3 ≥ 66%; cuando el paciente tiene esteatosis grados 2 y 3 la ecografía es capaz de detec­tarla con una sensibilidad y especificidad del 80% y del 86% respectivamente,76 cuando el depósito de grasa en el hígado está por encima del 30%. En resumen, la ecografía o ultrasonografía tiene un rendimiento moderado.78

 

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