Recuperación de enfermedades graves | 19 MAY 14

Debilidad adquirida en la UCI

Muchos supervivientes de enfermedades graves sufren deterioro funcional considerable. La movilización precoz en la UCI es una nueva estrategia para disminuir la atrofia y la disfunción. Para que sea exitosa se debe reducir al mínimo la sedación.
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Autor: Dres. Kress JP, Hall JB N Engl J Med 2014; 370: 1626-35.
INDICE:  1.  | 2. Referencias

 

La debilidad adquirida en la unidad de cuidados intensivos (UCI) es causada por muchos mecanismos diferentes que no se excluyen mutuamente. Esto no es sorprendente dadas las diversas entidades que precipitan una enfermedad grave, los fármacos empleados durante su tratamiento y las consecuencias de la inmovilidad prolongada. La debilidad en quienes sobreviven a enfermedades graves es frecuente y se asocia con consecuencias de larga duración que afectan considerablemente la recuperación.

Las primeras descripciones de esta entidad son de 1915 (Osler), 1956 (Olsen). y 1977 (Mc Farlane et al). El estudio de Bolton y colegas en 1984 sobre la polineuropatía en pacientes en la UCI fue un hito.

Esta entidad, llamada polineuropatía de la enfermedad grave, se caracteriza por degeneración axónica primaria, sin desmielinización, que afecta más a los nervios motores que a los sensitivos. En la médula espinal se pierden las células del asta anterior debido a la degeneración axónica.

Los estudios electrofisiológicos muestran que la velocidad de conducción nerviosa está conservada, pero hay reducciones en las amplitudes de los potenciales de acción muscular compuestos (PAMC) y en los potenciales de acción de los nervios sensitivos.

La gran magnitud del deterioro neuromuscular en la creciente población de pacientes que están en rehabilitación pos UCI llama la atención de médicos, pacientes y familiares.

Características de la debilidad adquirida en la UCI

"Se pueden afectar los músculos respiratorios e impedir así el destete del respirador"

La polineuropatía de la enfermedad grave afecta simétricamente los miembros (en especial los inferiores). La debilidad es más notable en las zonas neuromusculares proximales (e.g., cintura escapular y pélvica). Además se pueden afectar los músculos respiratorios e impedir así el destete del respirador.

  • La creatina cinasa no está aumentada en estos pacientes.
     
  • La entidad es distinta del síndrome de Guillain–Barré porque en ella no se observa desmielinización.

A diferencia de la miopatía secundaria producida por desnervación muscular, la polineuropatía de la enfermedad grave es una miopatía primaria. A menudo es difícil distinguir entre ambas sólo por el examen físico. Las dos se manifiestan por debilidad de los músculos de los miembros y los músculos respiratorios y conservación de la función sensorial; sin embargo, efectuar el examen sensorial puede ser difícil debido a que la alteración del estado mental es frecuente en pacientes en la UCI.

En la miopatía de la enfermedad grave, los estudios electrofisiológicos muestran disminución de la amplitud y aumento de la duración de los PAMC. El análisis histopatológico muestra la pérdida selectiva de filamentos gruesos en el músculo, que refleja pérdida de miosina, así como necrosis muscular. La creatina cinasa puede estar levemente aumentada, si bien en algunos casos de miopatía necrosante está muy aumentada.

Existe evidencia de superposición entre la miopatía y la neuropatía. En la enfermedad grave la miopatía es más frecuente que la neuropatía y su tasa de recuperación es mayor.

Otras variables, tales como efectos de fármacos (e.g., glucocorticoides o bloqueantes neuromusculares), efectos metabólicos (e.g., hiperglucemia), contracturas articulares y debilidad muscular por el catabolismo y la inactividad física también contribuyen a la debilidad adquirida en la UCI.

“debilidad adquirida en la UCI” se observa que el paciente sufre debilidad sin otra causa aceptable aparte de la enfermedad grave

Diagnóstico de la debilidad adquirida en la UCI

Dadas las complejidades de este trastorno, es difícil aplicar una definición estándar y un listado de características nosológicas en la práctica clínica.

Por ejemplo, la electromiografía exige que los pacientes estén despiertos y puedan contraer sus músculos voluntariamente y los pacientes en la UCI no siempre están en estas condiciones. Los estudios de conducción nerviosa pueden ser confusos cuando hay edema tisular. Hay controversia sobre la necesidad de diagnosticar la debilidad adquirida en la UCI sobre la base de criterios electrofisológicos.

El esquema nosológico propuesto por Stevens y colegas es una clasificación razonable. Sugieren que el término “debilidad adquirida en la UCI” se aplique cuando se observa que el paciente sufre debilidad sin otra causa aceptable aparte de la enfermedad grave.
 

  • La debilidad adquirida en la UCI, con polineuropatía o con miopatía, o con ambas, puede ser subclasificada.
     
  • La polineuropatía de la enfermedad grave es la debilidad adquirida en la UCI con evidencia electrofisiológica de polineuropatía axónica.
     
  • La miopatía de la enfermedad grave es la debilidad adquirida en la UCI con miopatía documentada electrofisiológicamente o histológicamente.
     
  • La neuromiopatía de la enfermedad grave se refiere a hallazgos electrofisiológicos o histológicos de polineuropatía y miopatía de la enfermedad grave.

La debilidad adquirida en la UCI se diagnostica mediante la escala del Medical Research Council (MRC) para clasificar la fuerza de varios grupos musculares en las extremidades superiores e inferiores. La escala va de 0 a 5; las puntuaciones más altas indican mayor fuerza muscular; la puntuación combinada menor de 48 es diagnóstica de debilidad adquirida en la UCI.

Los pacientes con este diagnóstico según el examen del MRC deben ser sometidos a evaluaciones seriadas y si la debilidad es persistente, a estudios electrofisiológicos, biopsia muscular o ambos.

Para los pacientes con coma persistente tras suspender la sedación se deben efectuar estudios del SNC (tomografía computarizada o resonancia magnética craneal).

Si estos estudios son normales, se efectuarán estudios electrofisiológicos, biopsia muscular o ambos.

La escala MRC tiene limitaciones importantes; por ello son necesarias mejores herramientas diagnósticas, ya que el diagnóstico diferencial de la debilidad es muy amplio.

Mecanismos fisiopatológicos


Los mecanismos fisiopatológicos de la debilidad adquirida en la UCI son multifactoriales.

En la polineuropatía de la enfermedad grave, se postula que la microcirculación disfuncional genera lesión neuronal y degeneración axónica. La hiperglucemia puede empeorar el problema, quizás al inducir disfunción de las mitocondrias neuronales. Hay evidencia de que el control intensivo de la glucemia puede disminuir el riesgo de polineuropatía y miopatía de la enfermedad grave. No obstante, debido al mayor riesgo de episodios adversos asociados con este control intensivo, no se lo recomienda sólo para prevenir esta entidad.

Rich y Pinter sugieren, por los resultados de experimentos en animales, que la inactivación de los canales de sodio puede contribuir a la neuropatía, a la miopatía de la enfermedad grave, o a ambas.

También informaron sobre alteraciones del electrocardiograma (ECG), como la disminución de las amplitudes y el aumento de la duración de QRS en pacientes con shock séptico. El ECG volvió a la normalidad en los que se recuperaron del shock séptico. Estas observaciones, que coinciden con la noción de alteraciones de los canales de sodio, son interesantes debido a la fuerte asociación entre la sepsis grave y la debilidad adquirida en la UCI.

El estado catabólico con debilidad muscular es frecuente y se produce rápidamente en los pacientes con enfermedades graves, en especial los que sufren sepsis. La inflamación sistémica y el estrés oxidativo se asocian con disminución de la fuerza muscular.

La debilidad diafragmática, descrita en modelos en animales con respiración asistida, se observó también en estudios en seres humanos. Levine y colegas hallaron atrofia en las miofibras diafragmáticas con tan sólo 18 horas de inactividad diafragmática total.

La incidencia de debilidad adquirida en la UCI es del 25-100%

Factores de riesgo

La incidencia de debilidad adquirida en la UCI es del 25-100%. La sepsis, la inflamación sistémica persistente y la insuficiencia multiorgánica son factores de riesgo importantes.

En un estudio se comunicó que la hiperglucemia en la UCI es un factor de riesgo independiente.

En algunos estudios se señaló al tratamiento con glucocorticoides como factor de riesgo. Otros estudios en cambio observaron que los glucocorticoides tenían efecto protector contra la debilidad adquirida en la UCI. A pesar de estos datos contradictorios, parece razonable reducir al mínimo el empleo de glucocorticoides en los pacientes en la UCI, dadas las numerosas complicaciones asociadas con estos fármacos.

Los bloqueantes musculares empleados junto con glucocorticoides se asocian con debilidad muscular en pacientes con estado asmático. Sin embargo, Papazian et al, comunicaron mayor supervivencia sin aumento de la debilidad muscular adquirida en la UCI con el empleo de bloqueantes neuromusculares durante menos de 48 horas en pacientes con una forma grave del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).

En otro estudio, la probabilidad de sufrir debilidad muscular adquirida en la UCI fue cuatro veces mayor en mujeres que en hombres. Se desconocen los motivos de esta diferencia, aunque los investigadores postularon que la menor masa muscular en mujeres puede ser un factor predisponente.

Recuperación de enfermedades graves

La rehabilitación de los pacientes graves debe comenzar en la UCI

La supervivencia entre los pacientes en la UCI mejoró notablemente durante los últimos 20 años. Esta observación llevó a un enfoque de investigación relativamente nuevo en pacientes que sobreviven a enfermedades graves.

Los mayores problemas que enfrentan estos pacientes se relacionan con la disfunción neuromuscular y la inadaptación neuropsicológica. Estos problemas son más frecuentes e intensos en pacientes que sobreviven a la insuficiencia respiratoria o circulatoria o ambas.

En los que necesitan asistencia respiratoria mecánica prolongada, la recuperación neuromuscular es prolongada e incompleta. Hasta el 65% de estos pacientes tiene limitaciones funcionales tras el alta del hospital y en algunos las alteraciones neuromusculares pueden durar muchos años.

En el pasado, los cuidados generales en la UCI incluían el empleo liberal de sedación e inmovilización del paciente. Recientemente hubo un cambio de paradigma que coincide con la observación de que los problemas físicos alejados en los supervivientes de enfermedades graves, especialmente los que sufrieron insuficiencia respiratoria, pueden provenir de la internación e inmovilización prolongadas en la UCI mientras el paciente recibe el apoyo orgánico esencial para su supervivencia.

La discapacidad funcional, consecuencia natural de la debilidad, es una complicación frecuente y duradera en estos pacientes. Herridge et al. siguieron a una cohorte de supervivientes del SDRA durante 5 años. La debilidad muscular y el deterioro funcional fueron frecuentes al año y la recuperación de la disfunción física fue incompleta aún a los 5 años del alta. La recuperación es más difícil en los supervivientes ancianos de enfermedades graves.

La rehabilitación de los pacientes graves debe comenzar en la UCI y continuar durante la recuperación en domicilio. Esto es especialmente importante porque la carga de la enfermedad afecta no sólo al paciente, sino también a su familia y por eso preparar a ambos para la difícil tarea de la recuperación puede contribuir a disminuir esta carga.

"Un algoritmo de sedación destinado a que los pacientes estén más despiertos se asoció con la reducción del 50% de las escaras"

Varios investigadores evaluaron el efecto del tratamiento en la UCI centrado en optimizar la actividad física precoz a pesar de la gravedad de la enfermedad. Esta estrategia implica reducir al mínimo la sedación y trabajar lo antes posible con un equipo multidisciplinario de médicos, terapistas ocupacionales, enfermeras y terapistas respiratorios con el objetivo de movilizar a los pacientes y sacarlos de la cama. La suspensión de la sedación profunda es el primer paso importante para optimizar la actividad del paciente.

De Jonghe et al. observaron que el empleo de un algoritmo de sedación destinado a que los pacientes estén más despiertos se asoció con la reducción del 50% de las escaras, presuntamente por disminución de la inmovilización relacionada con el empleo de sedantes.

Actualmente, las intervenciones terapéuticas para prevenir o atenuar la debilidad adquirida en la UCI y el deterioro funcional tras una enfermedad grave se limitan al control de la glucemia y la movilización temprana.

Con el adelanto de los métodos tecnológicos la deambulación durante la respiración asistida y hasta con la oxigenación por membrana extracorpórea es ahora posible. Los protocolos para movilizar a los pacientes en la UCI consisten en estrategias secuenciales de menor a mayor complejidad de actividades, según la capacidad del paciente.

Los siguientes son algunos de los estudios realizados sobre el tema:

  • Bailey y colegas informaron sobre la movilización en una gran cohorte de pacientes que necesitaban respiración asistida. Describieron un “cambio cultural,” por el que la actividad se estimuló en cuanto los pacientes estuvieron hemodinámicamente estables con ajustes modestos del respirador (i.e., fracción de oxígeno inspirado ≤0,6 y presión positiva al final de la espiración ≤10 cm de agua).La deambulación, incluso durante la respiración asistida, fue posible con pocos episodios adversos.
     
  • Morris et al. efectuaron un estudio prospectivo, no aleatorizado, de movilización de pacientes que recibían respiración mecánica. El grupo de movilización pudo dejar la cama antes y su hospitalización fue más breve.
     
  • A pesar de la movilización temprana en un estudio de Pohlman y colegas,que incluyó pacientes con lesión pulmonar aguda, obesos mórbidos, pacientes con shock que necesitaron infusiones de fármacos vasoactivos y pacientes en diálisis renal, hubo muy pocos episodios adversos y ninguno de ellos tuvo consecuencias sobre la evolución. Las barreras más frecuentes para la movilidad temprana fueron la dificultad para despertar de la sedación, la agitación al suspender la sedación y las pruebas diagnósticas programadas. 

Conclusiones

Muchos supervivientes de enfermedades graves sufren deterioro funcional considerable. La debilidad adquirida en la UCI es un importante contribuyente a este deterioro. La recuperación suele ser lenta e incompleta en estos pacientes, especialmente en los ancianos.

Si bien algunos de los factores de riesgo, como la sepsis, no siempre se pueden prevenir, el tratamiento intensivo de los mismos es importante para reducir al mínimo la morbilidad ulterior. Otros factores de riesgo, como la hiperglucemia grave, se pueden atenuar con el tratamiento con insulina, con controles cuidadosos para evitar la hipoglucemia.

La movilización precoz en la UCI, aunque no es el enfoque tradicional, es una estrategia comprobada, basada en la evidencia, para disminuir la atrofia y la disfunción que son tan frecuentes en los supervivientes de enfermedades graves. Para que esta estrategia sea exitosa, se debe reducir al mínimo la sedación.

Además, los profesionales sanitarios en la UCI deben reconocer la importancia de un modelo de atención multidisciplinario a fin de optimizar la eficacia de la movilización precoz. Aún son necesarias más investigaciones para determinar si los beneficios de movilizar a los pacientes en la UCI se sostienen tras el alta del hospital.

♦ Traducción y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira

 

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