Riesgos de la oxigenoterapia en las urgencias médicas

Administración de oxígeno en las urgencias cardíacas

Perspectiva histórica
Tener una perspectiva histórica sobre la administración de oxígeno es útil, en especial en el contexto de las urgencias cardíacas. Hace más de un siglo se observó que el oxígeno aliviaba el dolor durante los episodios de angina de pecho.

La explicación llegó en 1928, cuando se descubrió que la causa de la angina era la hipoxia del miocardio. Desde entonces, numerosas publicaciones hicieron hincapié sobre la utilidad del oxígeno en pacientes con alteración de la perfusión coronaria. Sin embargo, ya en 1950, se sugirió que el oxígeno podría ser perjudicial, porque prolongaba las alteraciones electrocardiográficas durante la prueba de tolerancia al ejercicio.

En 1964, se informó que respirar altas concentraciones de oxígeno (85%-90%) durante 30 minutos en las primeras 24 horas posteriores al infarto de miocardio disminuía la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco y aumentaba de la resistencia vascular sistémica.

En 1965, la administración de oxígeno al 40% durante 20 minutos a pacientes en los primeros días después del infarto de miocardio disminuyó en un 17% el gasto cardíaco y aumentó en un 5% la presión arterial. Tres años después, se confirmó que una hora de exposición a flujos altos de oxígeno reducía el volumen sistólico y el gasto cardíaco y aumentaba la presión arterial y la resistencia vascular sistémica en pacientes con infarto de miocardio.

Asimismo, un estudio mostró que la hipoxia no afectaba la disponibilidad de oxígeno para el metabolismo miocárdico en sujetos normales hasta que la saturación de oxígeno arterial disminuía al 50%. Por el contrario, en pacientes con enfermedad grave de tres vasos, la administración de 6 minutos de alto flujo de oxígeno disminuyó el flujo sanguíneo coronario lo suficiente como para inducir isquemia miocárdica.

En 1969, Sukumal Chantra y colegas efectuaron lo que podría resultar ser una observación genérica clave: debido a la reducción desproporcionada del gasto cardíaco, la administración de oxígeno no aumentaba el transporte de éste en pacientes con saturaciones de oxígeno arterial > 90%. Sólo cuando las saturaciones eran <90%, la administración de oxígeno aumentaba su llegada al miocardio.

"El principal mecanismo de los efectos hemodinámicos no buscados de la administración de oxígeno es la vasoconstricción coronaria y sistémica"

Mecanismos que vinculan la oxigenoterapia con efectos cardíacos y hemodinámicos

Vasoconstricción hiperóxica

El principal mecanismo de los efectos hemodinámicos no buscados de la administración de oxígeno es la vasoconstricción coronaria y sistémica. Se planteó que las especies reactivas del oxígeno (ERO) son las responsables de la vasoconstricción. Esta hipótesis se probó en pacientes con infarto agudo del miocardio.

Respirar oxígeno al 100% durante 10 minutos aumentó la resistencia vascular en la arteria descendente anterior izquierda en un 23% y fue posible prevenir este aumento con la coadministración del antioxidante ácido ascórbico. El diámetro de las arterias coronarias de mayor calibre no se alteró, lo que sugiere que la vasoconstricción se produce a nivel de la microcirculación miocárdica.

En otro estudio, la administración de oxígeno al 100% durante 15 minutos en pacientes sometidos a cateterismo cardíaco aumentó la resistencia a la perfusión miocárdica en un 41% y disminuyó el flujo sanguíneo coronario en un 29%. Además, la respuesta vasodilatadora a la acetilcolina, un vasodilatador dependiente del endotelio, se alteró con el oxígeno al 100%, mientras que la respuesta a la adenosina, un vasodilatador independiente del endotelio, no se afectó.

Esto sugiere que la hiperoxia acelera la degradación oxidativa del óxido nítrico derivado del endotelio coronario por las ERO. En miocitos cardíacos aislados, se demostró que la hiperoxia aumenta la producción de angiotensina I, que se convierte en angiotensina II, la que a su vez favorece la liberación de endotelina, con lo que aumenta el tono vascular.

En la circulación sistémica se observaron efectos similares a los de la circulación coronaria y aquí nuevamente las ERO parecen ser importantes. Tanto en sujetos sanos como en pacientes con ICC, la administración de oxígeno al 100% aumentó la resistencia vascular medida en el antebrazo y la vasodilatación dependiente de la acetilcolina se alteró por un mecanismo que pudo ser revertido por el ácido ascórbico.

Otros mecanismos de la vasoconstricción hiperóxica se describieron en estudios en animales. Se demostró que la vasoconstricción coronaria hiperóxica es mediada a través del cierre de los canales de K+ dependientes del ATP. Además, la hiperoxia puede inducir vasoconstricción al actuar directamente sobre los canales de calcio tipo L de las células del músculo liso vascular.

Estudios clínicos en urgencias cardíacas

Pocos estudios clínicos investigaron si se debe administrar oxígeno durante el infarto agudo de miocardio. En 1976 se efectuó un estudio aleatorizado, controlado, doble ciego con 200 pacientes de menos de 65 años hospitalizados con presunto infarto agudo de miocardio.

Un grupo recibió oxígeno y el otro recibió aire comprimido a 6 l/ minuto durante 24 horas. La media de la presión de oxígeno arterial (PaO2) fue significativamente mayor en el grupo que recibió oxígeno. En dicho grupo el 11,3% de los pacientes murieron en contraste con el grupo de aire comprimido donde murieron el 3,9%.

Como ya se dijo, las altas concentraciones de oxígeno tienen efectos hemodinámicos adversos significativos en pacientes con ICC estable. No se hallaron sin embargo estudios epidemiológicos con criterios de valoración clínicos sobre la administración de oxígeno en la ICC. En resumen, tanto en los cuadros cardíacos de isquemia aguda como en la ICC, la evidencia experimental parece hablar en contra del empleo de oxígeno.

Administración de oxígeno en urgencias no cardíacas

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), los peligros de la administración de oxígeno, en especial en lo referente a la retención de anhídrido carbónico, están más difundidos. La administración de oxígeno en pacientes con EPOC puede causar acidosis hipercápnica como consecuencia del aumento del desequilibrio ventilación/perfusión, el efecto Haldane, la atelectasia por reabsorción y la inhibición del estímulo hipóxico.

Recientemente, un estudio aleatorizado comparó entre el tratamiento con oxígeno en alta concentración y la oxigenoterapia controlada en condiciones prehospitalarias en 405 pacientes con supuesta exacerbación aguda de la EPOC. La mortalidad fue significativamente menor en los pacientes que recibieron oxigenoterapia controlada (riesgo relativo [RR] 0,42, IC del 95% 0,20 – 0,89). En el subgrupo de pacientes con EPOC confirmada (n = 214), la disminución de la mortalidad fue mayor aún (RR 0,22, IC del 95% 0,05 – 0,91).

Accidente cerebrovascular (ACV)
La hiperoxia puede causar vasoconstricción de las carótidas y de la circulación intracerebral. En personas sanas, la administración de oxígeno al 100% durante 10 - 15 minutos se asocia con la disminución del 20% - 33% del flujo sanguíneo  cerebral independientemente de la presión parcial arterial de anhídrido carbónico (PaCO2).