¿Contribuyen a la ruptura de la placa? | 22 JUL 13

Marcas bacterianas en el material trombótico de pacientes con IAM

Las infecciones bacterianas de origen dental, respiratorio o gastrointestinal pueden producir un acumulo de patógenos en las placas arterioescleróticas que desencadenan el proceso inflamatorio.
Autor/a: Dr. Juan B. López Messa [REMI-L] REMI 1871

Introducción

Diferentes procesos y agentes infecciosos, fundamentalmente bacterianos y sus componentes, originarios de la cavidad oral y del tracto digestivo o respiratorio, pueden contribuir a la inflamación de la placa arterioesclerótica coronaria. Así mismo, una mala salud dental y la existencia de periodontitis se han relacionado con un incremento del riesgo cardiovascular [1-2].

Resumen

Estudio prospectivo de pacientes con infarto agudo de miocardio con ST elevado sometidos a intervención coronaria percutánea y aspiración de trombo coronario (TC). Las pruebas para el análisis bacteriano fueron: PCR cuantitativa en tiempo real en el TC y sangre arterial para detectar restos bacterianos de la cavidad oral. Microscopía de transmisión de electrones (MTE) en el TC para detectar estructuras bacterianas.

Inmunohistoquímica en el TC, medición de CD14 y CD68 como marcadores de reconocimiento de bacterias y de inflamación respectivamente. También se realizó tomografía panorámica dental (TPD) para la detección de abscesos periapicales. Se estudiaron 101 pacientes con edad media de 63,3 años. A 30 (29,5%) se les realizó TPD.

Se detectaron señales de una o más bacterias típicas de la cavidad oral en el 78,2% de los TC y de patógenos periodontales en el 34,7% de los mismos. Se encontró DNA bacteriano en el TC 16 veces mayor al de sangre periférica. La mayor cantidad fue de Streptococcus spp., y no se encontró DNA procedente de Chlamydophila pneumoniae.

 

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