Eventos CV desencadenados por el stress | 10 JUN 14

Bacterias implicadas en la ruptura de placa

Las biopelículas son comunidades microbianas adherentes que son resistentes al tratamiento con antibióticos y al aclaramiento por el sistema inmune.

WASHINGTON, DC

Los científicos creen que tienen una explicación para el axioma de que el estrés, el shock emocional o el esfuerzo excesivo pueden provocar ataques al corazón en personas vulnerables. Las hormonas liberadas durante estos eventos parecen causar dispersión de los biofilms bacterianos en las paredes arteriales, lo que permite que los depósitos de placa ateroesclerótica que se rompen entren a la circulación sanguínea, según un estudio publicado en el publicado hoy en mBio ®, la revista de acceso abierto en línea de la Sociedad Americana de Microbiología.

"Nuestra hipótesis está basada en la observación de que a menudo se producen ataques al corazón y derrames cerebrales después de un evento en el que los niveles elevados de hormonas catecolaminas son liberadas en la sangre y a los tejidos, como ocurre durante el choque repentino emocional o estrés o un exceso de ejercicio", dijo David Davies de la Universidad de Binghamton, Binghamton, Nueva York, uno de los autores del estudio.

Davies y sus colegas aislaron y cultivaron especies diferentes de bacterias de las arterias carótidas enfermas que habían sido extirpadas de pacientes con aterosclerosis. Sus resultados mostraron múltiples especies de bacterias que viven como biopelículas en las paredes de cada arteria carótida aterosclerótica (placa cubierta).

En condiciones normales, las biopelículas son comunidades microbianas adherentes que son resistentes al tratamiento con antibióticos y al aclaramiento por el sistema inmune. Sin embargo, al recibir una señal molecular, las biopelículas se someten a dispersión y a la liberación de enzimas para digerir el andamiaje que mantiene a las bacterias dentro de la biopelícula. Estas enzimas tienen el potencial para digerir los tejidos cercanos que impiden que el depósito de la placa arterial de la ruptura hacia el torrente sanguíneo.

 

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