Tratamiento | 15 ABR 13

Avances en el campo de la terapia antigiardiásica

La investigación de terapias antigiardiásicas tuvo un crecimiento notorio gracias a la secuenciación del genoma de G. duodenalis y a la aplicación de técnicas mejoradas; esto favoreció la comprensión de los mecanismos de acción y resistencia.
INDICE:  1. Artículo | 2. Encuesta
Artículo

Introducción y objetivos
La giardiasis es una alteración zoonótica provocada por la infestación del intestino superior por el protozoo flagelado Giardia duodenalis y constituye la etiología más frecuente del síndrome diarreico no asociado con infecciones virales o bacterianas. La prevalencia de la infección es mayor en países en vías de desarrollo, debido a cuestiones vinculadas con la higiene, que favorecen la transmisión y la endemia. Según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud, cerca de 280 millones de individuos tienen infección por G. duodenalis cada año. Además, en Asia, Africa y América latina, el número de casos de giardiasis sintomática asciende a 200 millones.

Existen al menos 7 grupos de G. duodenalis que difieren en términos de perfil genético. El conocimiento del parásito mejoró significativamente gracias a la obtención del genoma representativo de los grupos A y B de este organismo. Estructuralmente, G. duodenalis carece de estructuras eucarióticas características; en cambio, posee mitosomas y un aparato de Golgi reducido. Su ciclo de vida consta de dos estadios: el trofozoíto, que coloniza el intestino del hospedero, y el quiste tetranucleado, cuya ingesta resulta en infección al liberarse los trofozoítos en el estómago. Luego, los trofozoítos se replican en el intestino delgado y ocasionan la sintomatología. La exposición a los fluidos biliares favorece la formación de quistes de algunos trofozoítos, cuya liberación en heces transmite la enfermedad por vía fecal-oral o por contacto directo entre individuos. La transmisión ambiental es favorecida por la dosis infectiva baja del parásito, que varía entre 25 y 100 quistes.

El proceso de enquistamiento del trofozoíto tiene lugar en determinadas condiciones, como la depleción de nutrientes y el aumento del pH. Durante dicho proceso, el trofozoíto sufre cambios vinculados con la inducción de determinados genes que codifican proteínas de la pared quística y enzimas involucradas en la síntesis de carbohidratos. En cuanto al proceso de exquistación, la información es limitada, aunque es sabido que tiene lugar ante la exposición a un medio con pH ácido similar al del estómago seguida por la exposición a un medio más alcalino como el intestinal.

La giardiasis puede ser asintomática, aguda o crónica. El cuadro aparece una o 2 semanas luego de la ingesta de los quistes y se caracteriza por la presencia de diarrea, con síndrome de mala absorción o sin éste. Otros síntomas que acompañan la diarrea incluyen las flatulencias, las náuseas y vómitos, la disminución ponderal y el prurito. La fase aguda tiene 3 a 4 días de duración. Si bien puede ser un cuadro autolimitado, en niños puede observarse una afectación del crecimiento y del funcionamiento cognitivo.

El tratamiento de los pacientes con giardiasis puede llevarse a cabo mediante el empleo de fármacos, como el 5-nitroimidazol y los derivados benzimidazólicos, algunos de los cuales tienen efectos adversos significativos. A esto debe sumarse la posibilidad de resistencia farmacológica. La comprensión de los mecanismos responsables de dicha resistencia es fundamental debido a la importancia de G. duodenalis como patógeno humano. El presente estudio se llevó a cabo con el objetivo de evaluar el mecanismo de acción y resistencia vinculado con el empleo de antigiardiásicos. Asimismo, se resumió la información disponible sobre el tratamiento con agentes que actúan sobre determinadas proteínas y vías metabólicas asociadas con la acción de G. duodenalis.

 

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