Seminario del Posgrado en Medicina Gral. y Fliar. de la UNR | 25 JUL 11

Un paciente de 59 años con accidente cerebrovascular, ¿qué hacer?

Una prolija revisión acerca de las conductas fundadas en evidencias y contextualizadas en la realidad del enfermo. Un caso clínico presentado con rigor científico y criterio pedagógico que nos obliga a revisar paso a paso las conductas adoptadas.
Autor/a: IntraMed 
INDICE:  1. Parte1 | 2. Manejo del ACV Isquémico
Manejo del ACV Isquémico

Manejo del ACV Isquémico: [4]

Hospitalario:

1.
Neuroimágenes para identificar lesión y diferenciar de ACV hemorrágico.

2.
Antiagregación: AAS (300mg/24 horas) tiene efecto inmediato y ha sido beneficioso administrado dentro de las primeras 48 horas del evento isquémico, reduciendo mortalidad y recurrencia a los seis meses independientemente de la etiología. Según la evidencia, estaría justificado el uso de AAS como primera opción [12] [13] [14], reservándose Clopidogrel y Ticlopidina, en casos de alergia a la Aspirina.
  
Indicaciones de antiagregación: [3]

-AIT sin evidencia de cardiopatía embolígena.

-Ictus isquémico estable sin evidencia de cardiopatía embolígena.

-Infartos cardioembólicos con signos clínicos sugestivos de afectación extensa.

-Infarto cerebral progresivo en territorio carotídeo. Si se dispone de estudio ultrasonográfico que constate una estenosis importante o una oclusión de la carótida, estaría indicado tratamiento anticoagulante.

3. Trombolíticos: La trombolisis con rTPA es un tratamiento que ha demostrado ser eficaz respetando con precisión las recomendaciones de uso. [15]

4. No se ha demostrado beneficio de la terapia anticoagulante. [16] [17] Sólo existe indicación en las siguientes situaciones:

. AIT en pacientes con cardiopatías embolígenas.

. Infarto cerebral establecido de origen cardioembólico, salvo aquellos con datos sugestivos de infarto extenso, en cuyo caso se ha de esperar siete días para anticoagular. [18] [19]

. Infartos por disección carotidea o vertebral.

. Infarto cerebral vertebrovasilar en progresión.

. Infarto cerebral en progresión si hay estenosis carotídea severa .En estos casos no hay datos suficientes para recomendar su uso aunque su empleo es una práctica aceptada. [20]

. Trombosis senos venosos [21]

La anticoagulación esta contraindicada en: enfermedad úlcero péptica activa, HTA no controlada, hemorragia cerebral, retinopatía hemorrágica, nefropatía severa, punción lumbar reciente, cirugía del sistema nervioso central reciente, endocarditis bacteriana.

5
. Sostén general: la TA elevada [22], altos niveles de glicemia [23] y temperatura corporal elevada [24] en las primeras horas/días post ACV isquémico se ha asociado a una peor evolución a largo plazo. Ha sido documentado en estudios randomizados el efecto beneficioso del buen control de estas variables. [22] [25] [26]

6.
Neuroprotectores: sin evidencia en humanos, sólo se observó beneficio en estudios con animales de laboratorio. [27]

Seguimiento ambulatorio

1. Control de factores de riesgo:

a. HTA: es el factor modificable más importante asociado a ACV. La elevación tanto de la PAD como de la PAS son predictores del primer episodio y de la recurrencia. [28]. Para la prevención de recurrencia se sugiere la utilización de diurético combinado con Inhibidores de la Enzima de Convertidora de Angiotensina (IECA). [29]. El objetivo debe ser alcanzar niveles normales de TA (120/80).

b. Dislipidemias: si bien se han asociado a riesgo cardiovascular aumentado, su relación con el ACV es menos clara. Varios estudios han demostrado el efecto beneficio de las estatinas en la reducción de eventos cardiovasculares isquémicos. [30] [31] [32] [33] Además de su efecto hipolipemiante, las estatinas actúan como estabilizadores de la vasculatura y enlentecen la progresión de la arterosclerosis. [34] [35]

c. DBT: 25% de los pacientes que presentan un ACV isquémico, padecen diabetes, y esta se asocia a riesgo aumentado de recurrencia. [36] El síndrome metabólico también se relaciona con riesgo aumentado de eventos cardiovasculares isquémicos [37]. Las guías americanas recomiendan para la prevención secundaria niveles cercanos a la normoglucemia (hemoglobina glicosilada <7%). [38] [39]

d. Tabaquismo: esta demostrado que este es un factor de riesgo para ACV isquémico, aún la exposición del fumador pasivo, y que el abandono del hábito tabáquico es beneficioso como prevención secundaria. [40] [41] Considerando que durante la internación hospitalaria no se les permite fumar, este es un momento ideal para iniciar un programa de abandono del tabaquismo.

e. Otras recomendaciones para reducir riesgo de ACV isquémico: dieta rica en vegetales y frutas, disminuir consumo de sodio, aumentar consumo de potasio, disminuir de peso, realizar actividad física regular, evitar el consumo excesivo de alcohol. [38]

2. Terapia antiagregante: los consensos de la American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) [38] [42] y de la American College of Chest Physicians (Chest) [43] coinciden en que existe evidencia suficiente para realizar las siguientes recomendaciones: [ver nota al pie B]

a. indicar tratamiento antiagregante en lugar de la anticoagulación (AHA/ASA grado 1 A, Chest
Grado 1 A);

b. debe iniciarse el tratamiento con AAS (50-325mg/día) o combinación de AAS (25mg/día) y dipiridamole de liberación prolongada (200mg/día)o clopidogrel (75mg/día) (AHA/ASA grado 1 A);

c. ante pacientes con hipersensibilidad al AAS, es una buena opción el clopidogrel (AHA/ASA grado 2a B);

d. en pacientes a quienes se les practicará endarterectomía carotídea, deben recibir AAS antes y después de la intervención (Chest Grado 1 A)

3. Rehabilitación: las guías de la AHA [44] y de la Royal College of Physicians [45] recomiendan entrenamiento aeróbico de larga duración, ejercicios para aumentar la flexibilidad, balance y coordinación, y ejercicios de resistencia intercalados con actividades de la vida diaria.

4. Lesiones constatadas en el Eco Doppler carotídeo: para el tratamiento de pacientes sintomáticos con estenosis severa del origen de la carótida interna se recomienda la endarterectomía. [38] La indicación de cirugía queda sujeta a otros factores: estatus neurológico, enfermedades concomitantes, severidad de la condición de la arteria, presencia de ulceración o de trombo intraluminal. Cuando se encuentra contraindicada la endarterectomía, se utilizan las angioplastias y los stents (estenosis recurrente, antecedente de terapia radiante, oclusión contralateral de la carótida interna).

Manejo ACV Hemorrágico:

Hospitalario: [46] [47]

1. Evaluación de ABC clínica, colocar en posición semi sentado, obtención de vía periférica permeable, colocar monitoreo cardíaco y obtener electrocardiograma. Este paciente puede poseer indicación de terapia intensiva, ya que puede requerir intubación endotraqueal.

2. Neuroimágenes para identificar lesión y diferenciar de ACV isquémico.

B Niveles de evidencia utilizados en los diferentes artículos de consenso:

AHA/ASA: Recommendation: I = treatment is useful and effective; IIa = conflicting evidence or divergence of opinion regarding treatment usefulness and effectiveness; IIb = usefulness/efficacy of treatment is less well established; III = treatment is not useful or effective. Level of evidence: A = data from randomized clinical trials; B = data from a single randomized clinical trial or nonrandomized studies.

Chest: Recommendation: 1 = certain benefits from intervention; 2 = less certain benefits from intervention. Level of evidence: A = consistent data from randomized clinical trials; B = inconsistent data from randomized clinical trials; C+ = overwhelming data from observational studies; C = data from observational studies.

3. Determinar Glicemia: un cuadro de hipoglucemia puede simular un ACV, la hiperglicemia se asocia a peor evolución.

4. Temperatura: control agresivo de temperatura corporal elevada.

5. Prevención de Trombosis Venosa Profunda (TVP): se deben utilizar medias elásticas desde la admisión. Existe un pequeño estudio prospectivo en que utilizando bajas dosis de heparina profiláctica en el día 2 de hospitalización, han observado descenso significativo en la incidencia de embolismo pulmonar, sin incremento en el re sangrado. [48]

6. Convulsiones: el 4-28% de los pacientes pueden presentar esta manifestación temprana [49] [50]. La terapia anticonvulsivante profiláctica esta recomendada en pacientes con hemorragia lobar, para reducir el riesgo de convulsiones. [46] Sin embargo, no existen estudios prospectivos controlados que demuestren un claro beneficio y avalen esta recomendación, por lo que su indicación es controversial.

7. Monitorea cuidadoso de la TA: no existen estudios que definan un nivel óptimo de TA. De todos modos, se sostiene que niveles muy elevados podrían llevar al resangrado y a la expansión del hematoma. Por otro lado, el tratamiento anti HTA rápido o agresivo puede comprometer la perfusión cerebral. Recomendaciones de la Guía de American Heart Association para manejo de HTA en esta situación: [51]

a. TAS >200mmHg o TA media >150mmHg, se debe reducir con anti hipertensivos en infusión intravenosa con control cada 5 min.

b. TAS >180mmHg o TA media >130mmHg más evidencia o sospecha de Presión intracraneana
(PIC) elevada, considerar monitorea de PIC y descenso de Ta con medicación intravenosa intermitente.

c. TAS >180mmHg o TA media >130mmHg pero sin evidencia o sospecha de Presión
intracraneana (PIC) elevada, considerar descenso moderado de Ta con un objetivo de Ta media de 110mmHg y controles cada 15 min.

8. Control de PIC: la elevación de la PIC puede resultar del hematoma mismo, del edema perilesional o ambos. Se desconoce con precisión la frecuencia de asociación entre PIC elevada y hemorragia cerebral.

9. Terapia hemostática temprana: se considera que el hematoma crece en las primeras 6 horas. El esfuerzo inicial debe enfocarse en identificar uso previo de antiagregantes, trombolíticos o anticoagulantes e intentar revertir sus efectos. Deben solicitarse inmediatamente hemograma con recuento plaquetario, coagulograma, grupo sanguíneo y factor Rh. Se ha demostrado que el Factor VII a Recombinante reduce el crecimiento del hematoma pero no mejora la sobrevida ni otorga una mejor perspectiva funcional. [52]

10. Si el paciente está anti coagulado, evaluar reversión de efectos.

a. Warfarina: estos pacientes presentan un incremento en la incidencia de ACV hemorrágico. La mortalidad y la morbilidad son mayores: la mitad fallece dentro de los 30 días. Revertir los efectos de la droga es el objetivo en estos casos. Se puede realizar con Vitamina K, plasma fresco congelado, concentrado de complejo de protrombina o factor VIIa recombinante.

b. Heparina: los pacientes anticoagulados con este fármaco que sufren un ACV hemorrágico deben inmediatamente recibir tratamiento para revertir anticoagulación con protamina. [51]

c. Reversión de terapia antiplaquetaria o disfunción plaquetaria: pacientes en tratamiento previo con AAS, AAS/dipiridamol y/o clopidogrel se debe indicar desmopresina y transfusión de plaquetas. La misma situación se da en casos de falla renal y disfunción plaquetaria.

11. Interconsulta con servicio de Neurocirugía: potencialmente el tratamiento del ACV hemorrágico es la evacuación quirúrgica del hematoma. El rol de esta intervención es controversial. [53] [54]

Seguimiento ambulatorio

a. Control de factores de riesgo
b. Rehabilitación

 

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