Causas y manejo | 23 AGO 10

Hiperpotasemia

Los trastornos del potasio plasmático pueden tener efectos profundos en los nervios, los músculos y la función cardíaca.
Autor/a: Dres. Moffat J Nyirenda, Justin I Tang, Paul L Padfield, Jonathan R Seck. Hyperkalaemia BMJ 2009;339:b4114 doi: 10.1136/bmj.b4114
INDICE:  1.  | 2. Referencias

La hiperpotasemia se define como la concentración de potasio sérico > 5,5 mmol/l. Su prevalencia en la población general es desconocida, pero se cree que ocurre en el 1-10% de los pacientes ingresados en el hospital.1 La tasa de morbilidad y mortalidad asociadas a la hiperpotasemia ha aumentado considerablemente con el uso de fármacos que actúan sobre el sistema renina-angiotensina. Hace 10 años se publicó un ensayo aleatorizado que demostró que el resultado del tratamiento habitual de la insuficiencia cardíaca congestiva mejora con el agregado de un antagonista del receptor de la aldosterona. El potasio es el catión más abundante en el cuerpo humano y tiene un papel clave en la propiedad de excitación necesaria para la conducción de los impulsos nerviosos y la contracción muscular. El 98% del  potasio del cuerpo se encuentra en el líquido intracelular, en una concentración de alrededor de 140 mmol/l), con sólo el 2% en el líquido extracelular (3.8-5.0 mmol/l). Se requiere una interacción compleja del mecanismo de regulación para mantener el equilibrio del potasio normal, lo que implica la transferencia de potasio entre los compartimentos extracelular e intracelulares. En el largo plazo la homeostasis de potasio se rige principalmente por la regulación de la excreción renal de potasio, sobre todo por acción de la aldosterona. Estos mecanismos aseguran que aunque el total de la ingesta diaria de potasio puede variar de 40 a 200 mmol/día, los niveles séricos de potasio permanecen dentro de márgenes. Las alteraciones en la regulación del potasio y por lo tanto en su sérica pueden alterar la excitabilidad de la membrana. Los trastornos del potasio plasmático pueden tener efectos profundos en los nervios, los músculos y la función cardíaca.

¿Cuáles son las causas más frecuentes de hiperpotasemia?

Existen muchos factores que están implicados en la patogénesis de la hiperpotasemia, la que comúnmente resulta de la disminución de la excreción de potasio o el aumento de su liberación celular. La hiperpotasemia puede ser falsa, y es necesario excluirla en primer lugar, salvo en los casos graves, cuando es necesario el tratamiento inmediato. 

Causas de hiperpotasemia

• Redistribución de potasio (intracelular del líquido extracelular)
• Ejercicio
• Necrosis de tejido o de lisis (rabdomiolisis, síndrome de lisis tumoral, quemaduras graves)
• Deficiencia de insulina
• Acidosis metabólica (especialmente con los ácidos minerales)
• Hiperosmolaridad (hiperglucemia, la infusión de manitol) Drogas (por ejemplo, la succinilcolina, bloqueaantes β,Toxicidad de la digoxina
• Parálisis hiperpotasémica periódico
• Reducción de la excreción de potasio
• nsuficiencia renal (IFG <20 ml/min)
• Disminución de la actividad de mineralocorticoides Hipoaldosteronismo
• Hiporreninémico (insuficiencia renal crónica, la nefropatía diabética, AINE)
• Insuficiencia adrenal (enfermedad de Addison, defectos congénitos de enzimas)
• Drogas de bloqueo de aldosterona
• Falta de respuesta del órgano de extremo a la aldosterona (anemia de células falciformes, lupus eritematoso sistémico, la amiloidosis y nefropatía obstructiva)
• Disminución de la tasa de flujo de orina o la entrega de sodio al nefrón distal
• Contracción de volumen grave
• Raros desórdenes genéticos, como el síndrome de Gordon

Hiperpotasemias espurias

La hiperpotasemia espuria (también denominada seudohiperpotasemia) se produce cuando los valores de potasio informados por el laboratorio no reflejan las concentraciones reales en vivo, debido generalmente a que las plaquetas, los leucocitos o los hematíes han liberado de potasio intracelular in vitro. Puede ser excluida enviando una nueva muestra para su análisis o determinando al mismo tiempo el potasio en el y el suero; la concentración de potasio sérico suele ser de 0.2-0.4 mmol/l más elevada que la del plasma, debido a la liberación durante la coagulación normal.

Causas de hiperpotasemia

• Error de laboratorio
• Análisis tardíos
• Sangre extraída de la vena en la que se está infundiendo potasio
• Torniquete excesivo o apretar repetitivo del puño Hemólisis por una pequeña aguja a través de la punción venosa o traumática
• Almacenamiento prolongado de la sangre
• Leucocitosis severa o trombocitosis
• Trastornos genéticos poco  frecuentes (seudohiperpotasemia familiar)

Hiperpotasemia debida a una  mayor ingesta de potasio

La ingestión excesiva de potasio es una causa poco frecuente de hiperpotasemia, a menos que exista una disminución concurrente de su excreción. En los pacientes con función renal comprometida puede evitarse la hiperpotasemia teniendo en cuenta los alimentos ricos en potasio.

La hiperpotasemia también puede ocurrir con la transfusión de sangre (debido a la liberación de potasio por la hemólisis), cuando se administra potasio por vía intravenosa con demasiada rapidez durante el tratamiento de la hipopotasemia o, cuando se realiza nutrición parenteral total, la cual contiene una gran concentración de potasio.

Alimentos con alto contenido de potasio

• Sustitutos de la sal
• Higos
• Melaza
• Algas
• Chocolates
• Cereal de salvado, germen de trigo
• Verduras (como las espinacas, los tomates, champiñones, zanahorias, patatas, brócoli, habas, coliflor)
• Frutas secas, nueces y semillas
• Frutas (plátano, kiwi, naranja, mango, melón)

Hiperpotasemia por salida del potasio intracelular

Son varios los factores endógenos y exógenos que pueden influir en la transferencia de potasio entre el líquido extracelular y el líquido intracelular para aumentar la concentración en el suero. Sin embargo, rara vez es éste el único mecanismo causante de hiperpotasemia grave, salvo que la liberación excesiva de potasio intracelular se produzca junto con la lesión tisular o la necrosis, como sucede en la rabdomiolisis, la lisis tumoral y las quemaduras graves.

Hiperpotasemia reducción de la excreción de potasio

Los riñones son la principal vía de eliminación del potasio, siendo la insuficiencia renal la causa principal de hiperpotasemia, representando hasta un 75% de los casos de hiperpotasemia grave. En los pacientes con enfermedad renal crónica, la capacidad para excretar el potasio está  razonablemente bien manejada hasta que sobreviene el fallo renal avanzado (índice de filtración glomerular (IFG) <15-20 ml/min). Hasta entonces, no suele observarse hiperpotasemia a menos que la ingesta de potasio sea elevada o el paciente esté tomando un medicamento que facilita la hiperpotasemia. El daño al aparato yuxtaglomerular produce un déficit de la producción de renina que puede causar hipoaldosteronismo hiporreninémico, como así hiperpotasemia en ausencia de insuficiencia renal grave. El hipoaldosteronismo hiporreninémico también se conoce como acidosis tubular renal tipo 4, ya que a menudo, pero no siempre, se asocia la acidosis metabólica leve a moderada, con una brecha aniónica normal. La nefropatía diabética es la causa más común. El hipoaldosteronismo también puede estar causado por trastornos primarios de la glándula suprarrenal (como la enfermedad de Addison o los defectos congénitos de la enzima esteroidogénica, siendo la más frecuente la deficiencia de hidroxilasa 21), o por la disminución de la actividad mineralocorticoide debido a la resistencia a la acción de la aldosterona en el riñón. Este último problema se observa a menudo en la anemia de células falciformes, el lupus eritematoso sistémico, la amiloidosis y la neuropatía obstructiva o con el uso de diuréticos ahorradores de potasio. En casos raros, está provocada por las mutaciones en el gen que codifica el receptor de mineralocorticoides o de sus principales objetivos intermedios, entre ellos el canal de sodio epitelial ENaC. En general, una anormalidad en el nivel de mineralocorticoides por sí misma no produce hiperpotasemia si existe un aporte suficiente de sodio al nefrón distal. Así, los pacientes con enfermedad de Addison no suelen presentar hiperpotasemia si tienen una ingesta de sal adecuada, es sólo cuando la ingesta de sodio está restringida o hay depleción de volumen que se desarrolla la hiperpotasemia. En la patogénesis de la hiperpotasemia también son importantes las alteraciones del flujo urinario o de la llegada de sodio al nefrón distal. Estos defectos pueden ser intrínsecos o, (más comúnmente) causados por fármacos.

¿Qué medicamentos pueden causar hiperpotasemia?

Los fármacos pueden interferir con la homeostasis del potasio, con cambios en el potasio intracelular o por afectación de la excreción renal de potasio (por ej., a través de los efectos sobre la acción de laldosterona, la llegada de sodio al nefrón distal, o la función de los tubuelos colectores). En un estudio prospectivo de 242 pacientes consecutivos ingresados con hiperpotasemia, el 63% estaban tomando medicamentos que interfieren con el balance de potasio. El riesgo de hiperpotasemia es especialmente grande cuando estos fármacos se administran a pacientes con insuficiencia renal subyacente. Los ancianos y los diabéticos son especialmente susceptibles. Por lo tanto, los médicos deben prescribir estos fármacos con precaución en estas poblaciones. Es mejor comenzar con dosis bajas y volver a determinar la potasemia dentro de la semana de haber comenzado la administración del medicamento, y también con cada incremento de la dosis. No existen guías de consenso sobre lo que constituye un seguimiento oportuno, pero la frecuencia con la que el potasio sérico se controla dependerá del grado de insuficiencia renal, la presencia de diabetes, y el uso concomitante de otros medicamentos que inducen la hiperpotasemia. Hay que tener especial precaución en pacientes con defectos de la conducción cardíaca, en quienes el menor aumento del potasio sérico puede precipitar una arritmia grave. A continuación se examinan brevemente algunos de los medicamentos de más frecuente prescripción.

La enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueantes de los receptores de angiotensina II (ARA II) son cada vez más utilizado para la renoprotección y para reducir la mortalidad cardiovascular en pacientes de alto riesgo, especialmente los diabéticos. Estos fármacos también se utilizan para el tratamiento estándar de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. IECA y ARA II predisponen a la hiperpotasemia, ya que alteran la secreción de aldosterona y reducen la perfusión renal (y por tanto el IFG), lo cual disminuye la excreción de potasio por los riñones. Sin embargo, en los pacientes con función renal normal no suele producirse hiperpotasemia; de hecho, en general, es común que el grado de supresión de la aldosterona no es suficiente para alterar significativamente la excreción de potasio a menos que haya un hipoaldosteronismo preexistente por otras causas. Desafortunadamente, la mayoría de los pacientes con indicación de estos fármacos de acción renovascular (como aquellos con diabetes, insuficiencia renal o cardíaca) están en alto riesgo de desarrollar hiperpotasemia. Casi el 10% de los pacientes ambulatorios desarrolla hiperpotasemia dentro del año de iniciado el tratamiento con IECA o ARB. Por otra parte, estos fármacos contribuyen la a hiperpotasemia en el 10-38% de los pacientes ingresados en el hospital con esa condición, con un riesgo cada vez más importante cuando se utilizan dosis más elevadas o cuando se utilizan en combinación o con otros inductores de hiperpotasemia.

 

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