Revisión clínica | 08 OCT 08

Síndrome de Guillain- Barré

Varios estudios de muy buena calidad, aleatorizados y controlados, han establecido la efectividad del tratamiento precoz.


El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una neuropatía periférica que causa una debilidad neuromuscular aguda. Es común el error diagnóstico y puede ser fatal debido a la frecuencia elevada de insuficiencia respiratoria, la cual causa el 10% de la mortalidad observada en los estudios prospectivos.

En Europa y Norteamérica, aproximadamente el 95% de los casos corresponde a una polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria (PrDI) y el otro 5% a trastornos motores agudos axónicos y neuropatía axónica aguda, motora y sensitiva. La frecuencia de las neuropatías axónicas varía según la zona geográfica (en Asia y Sudamérica abarca el 30% del síndrome). El síndrome de Miller Fisher, estrechamente relacionado con el SGB, es una neuropatía inflamatoria que afecta los nervios craneanos, particularmente los que inervan los músculos oculares, y se caracteriza por oftalmoplejía, con arreflexia y ataxia, pero sin debilidad. Algunos casos de PrDI aguda (PrDIA) tienen características similares a este síndrome, pero se asocian con debilidad.

La incidencia de SGB varió de 1,2/100.000 a 1,6/100.000 en los últimos estudios europeos. La incidencia aumenta con la edad pero en algunos estudios es bimodal, con un pico menor en los adultos jóvenes; es un poco más común en los hombres. Se han descrito 12 casos de SGB familiar pero sin una relación firme con el HLA; sin embargo, un estudio halló una relación con un polimorfismo CD1. La recurrencia del SGB es rara, y los pacientes con enfermedad crónica semejante a un SGB pero que tarda más de 4 semanas para alcanzar el nadir es clasificada como PrDI crónica (PrDIC). Estos pacientes tienen un comportamiento de la enfermedad diferente y suelen responder a los esteroides.

 

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