HSV-1 | 03 JUN 08

Herpes simplex labial

Patogénesis, presentaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento.
Autor/a: Dres. M. Fatahzadeh y R. A. Schwartz. Fuente: Comentario y resúmen objetivo: Dra Geraldina Rodriguez Rivello Clinical and Experimental Dermatology. Vol 32. I: 6. Pág 625-630.

Se reconocen más de 80 virus herpes.  La familia herpesviridae incluye, herpes simplex HVS-1, y -2, virus varicela zoster, citomegalovirus, virus de Epstein Barr, herpes virus humano HHV-6 y -7 y el virus HHV-8 asociado al sarcoma de Kaposi.

Existen 2 serotipos de HSV,  el HSV-1 y el HSV-2, ambos contienen una doble cadena de ADN, y son antigénicamente diferentes.  El HSV-1 está implicado principalmente en infecciones orofaciales, mientras que el HSV-2 se asocia a lesiones genitales.  Aunque las infecciones cruzadas por prácticas vía sexual pueden existir, la transmisión de HSV-1 a la región genital ocurre más frecuente que la transmisión de HSV-2 a la región orolabial.  También es posible la inmunidad cruzada entre los serotipos HSV, dando como resultado una infección más leve con un serotipo si hubo una historia de exposición previa a otro serotipo.

El HSV se trasmite fácilmente por contacto con lesiones activas, a través de gotas respiratorias, objetos inanimados contaminados, y exudados infectados o secreciones.

Mientras que el HSV-1 se trasmite primariamente por contacto oral íntimo como compartir utensillos de la cocina o baño, el HSV-2 se contagia principalmente por contacto sexual genital. 

El HSV-2 es predominantemente asintomático.  El riesgo de transmisión es mayor durante los periodos sintomáticos.  La autoinoculación es una fuente de diseminación viral a otros sitios.

La gingivoestomatitis herpética primaria (GEHP), es el resultado de la exposición inicial al HSV-1 en un individio no inmune.  Ocurre en niños jóvenes, la mayoría de los casos son subclínicos.  Los casos sintomáticos se caracterizan por un periodo prodrómico de fiebre, mal estado general, disfagia, linfadenopatía, vesículas orales y periorales, ulceraciones orales diseminadas y gingivitis marginal generalizada.  En individuos sanos es autolimitada 7-14 días.

Los herpes virus tienen larga latencia en huéspedes infectados y se reactivan periódicamente.  Siguiendo a la infección oral primaria el HSV-1 migra centrípetamente a lo largo del trayecto nervioso de la mucosa oral al ganglio trigémino.  Aunque no está claro cómo se establece la latencia, se piensa que se requiere un inóculo viral inicial suficiente para entrar y multiplicarse en los ganglios.  El virus se replica y forma un reservorio genómico necesario para la persistencia de latencia en el huésped de por vida.

Cerca del 40 % de los individuos seropositivos para HSV-1 son susceptibles a reactivación viral.

La reactivación que conduce a diseminación viral asintomática los autores la denominan recurrencia, y a la reactivación viral que ocasiona enfermedad clínica la denominan recidiva.

La recidiva ocurre cerca o en el sitio de la infección primaria y es consecuencia de la migración centrífuga del virus reactivado del ganglio trigeminal a la periferia y su replicación local.  Los desencadenantes internos y externos de la reactivación viral incluyen el estrés, el trauma físico, operaciones, menstruación, fiebre, inmunosupresión, administración de corticoides y exposición a la luz ultravioleta.

Aunque la recidiva se puede presentar como herpes simple labial (HSL) o herpes recurrente intraoral (HRI), el HSL es la principal enfermedad recidivante en individuos sanos.  Las infecciones recidivantes generalmente tienen pocos síntomas sistémicos, el HSL es precedido por un pródromo de prurito, quemazón, hormigueo e hinchazón, que indican la replicación viral en los terminales sensitivos localizados en el área de futura recidiva.

Aunque la recidiva del herpes extraoral puede afectar cualquier sitio del 5º nervio craneal, la localización más frecuente es en la unión mucocutánea de los labios.  Las lesiones clásicas se caracterizan por el daño epitelial inducido por el virus y tiene distintos estadios clínicos.  Inicialmente, aparecen microvesículas agrupadas en el sitio de recidiva que se abren y forman erosiones superficiales irregulares que se cubren de costras y curan sin dejar cicatriz en 1-2 semanas.

Aunque poco común en huéspedes inmunocompetentes, el HRI se presenta como un grupo de vesículas pequeñas unilaterales, que se abren para dar lugar a úlceras pequeñas en la mucosa del paladar o gingival.  La apariencia clínica se confunde con la estomatitis aftosa recurrente.  Ambas enfermedades tienen ulceraciones orales dolorosas, pequeñas, bien definidas que resuelven espontáneamente en 7-10 días. El HRI afecta tejidos queratinizados, la estomatitis aftosa recurrente, no se asocia con vesículas orales, y afecta predominantemente la mucosa móvil en individuos inmunocompetentes (lengua ventral y mucosa bucal). Los pacientes inmunocomprometidos tienen riesgo de infecciones persistentes por HSV, con potencial diseminación y significativa morbilidad.  Estos individuos están propensos a herpes intraoral crónico, severo que afecta a tejidos queratinizados o no.

El diagnóstico de recidiva de HSL se basa en los antecedentes, localización clásica y apariencia clínica de las lesiones. Existen test de laboratorio como el cultivo viral, citodiagnóstico de Tzanck, anticuerpos por inmunofluorescencia directa, biopsia y PCR que ayudan al diagnóstico de HSV, pero se reservan para casos atípicos y para pacientes inmunocomprometidos.

Las infecciones por HSV son altamente contagiosas.  Los pacientes deben lavarse sus manos, particularmente luego de la aplicación de medicamentos tópicos, evitar besar niños o pareja y evitar compartir utensillos. Aplicar pantallas solares para prevenir el brote por estimulación UV.

Los antivirales están indicados en personas sanas que presentan brotes frecuentes de HSV y para inmunocomprometidos que son susceptibles a recidivas severas y persistentes, con resultados potencialmente mórbidos.  Los tratamientos disponibles no curan las infecciones por HSV latentes, mejoran los síntomas y previenen las recurrencias.  Teniendo en cuenta la historia natural del HSL y la extensión de la replicación viral en los primeros 2 días de la recidiva, reconocer a tiempo la enfermedad clínica y la intervención temprana con antivirales sistémicos y tópicos son esenciales para un máximo beneficio clínico.

Las drogas que se utilizan el tratamiento del HSL se exponen en la tabla 1.  En ensayos clínicos docanosol 10 % crema y penciclovir 1 % crema han sido efectivos en disminuir los síntomas y signos y tiempo de curación cuando se administran en el pródromo.

La solución de idoxuridina al 15 % es utilizada en el inicio de los síntomas para reducir el dolor y acelerar la resolución del HSL recurrente.  El aciclovir tópico y sistémico en diferentes dosis, tienen resultados variables en el tratamiento del HSL.  La profilaxis a largo plazo con aciclovir en pacientes transplantados y en individuos con eritema multiforme fue eficaz para prevenir las reactivaciones herpéticas.

El valaciclovir y famciclovir son prodrogas con mejor absorción que sus respectivos metabolitos, aciclovir y penciclovir.  La mejor biodisponibilidad permite la administración de las dosis de forma menos frecuente.
El foscarnet y el cidafovir se administran intravenosos.  Son nefrotóxicos y se reservan para el tratamiento de las infecciones mucocutáneas por HSV en inmunocomprometidos resistentes al aciclovir.  La aplicación tópica de cidofovir al 1% en gel ha demostrado ser efectiva en pacientes con virus de inmunodeficiencia humana con HSV aciclovir resistente.

Las helicasas son enzimas necesarias para la replicación viral.  Se está trabajando en el estudio de inhibidores de helicasa-primasa HSV, y puede ser un avance para la nueva generación de drogas anti-HSV con eficacia superior.

¿Qué se sabe sobre el tema?

Se reconocen más de 80 virus herpes.  La familia herpesviridae incluye, herpes simplex HVS-1, y -2, virus varicela zoster, citomegalovirus, virus de Epstein Barr, herpes virus humano HHV-6 y -7 y el virus HHV-8 asociado al sarcoma de Kaposi.
Existen 2 serotipos de HSV,  el HSV-1 y el HSV-2, ambos contienen una doble cadena de ADN, y son antigénicamente diferentes.  El HSV-1 está implicado principalmente en infecciones orofaciales, mientras que el HSV-2 se asocia a lesiones genitales.

 

Tabla 1 Drogas para el herpes simplex labial recurrente

Medicaciones tópicas
   Docosanol 10% crema* (Abreva™)
   Penciclovir 1% crema* (Denavir™ )
   Aciclovir 5% ungüento† (Zovirax™ )
   Idoxuridina 15% solución*
   Cidofovir 1% gel† (Forvade™)
Medicaciones sistémicas
   Valaciclovir 500 mg * (Valtrex™)
   Famciclovir 250 mg tabletas† (Famvir™ )
   Foscarnet intravenoso† (Foscavir™)
   Cidofovir intravenoso† (Vistide™)
*Para inmunocompetentes; †Para inmunocomprometidos

 

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