La Cuestión del Huevo y la Gallina | 21 FEB 07

Resistencia a la insulina e hipertensión

La hipertensión y la resistencia a la insulina comparten factores de riesgo dietarios y del estilo de vida, además de vías fisiopatológicas similares, como inflamación y disfunción endotelial.
INDICE: 

La resistencia a la insulina (RI) se asocia con reducción de la captación de glucosa mediada por insulina en tejidos insulinosensibles como el músculo esquelético y la respuesta compensadora para mantener los niveles normales de glucemia es la hiperinsulinemia.

En estudios epidemiológicos suele emplearse el nivel de insulina en ayunas como marcador de la RI. En personas con glucemia normal, la insulinemia en ayunas presenta buena correlación con la captación de glucosa determinada por el método de referencia, el clampeo hiperinsulinémico euglucémico. No obstante, la correlación es más baja en pacientes con intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus tipo 2 (DBT2).

Si bien la insulina en ayunas es una medición razonable de la RI, la variabilidad de la secreción de insulina puede potencialmente ser un factor de confusión. Por lo tanto se han empleado otros índices derivados de la insulina y de la glucemia en ayunas para estudiar la RI en estudios clínicos y poblacionales. Estos índices incluyen el modelo matemático HOMA (Homeostasis Model Assessment), QUICKI (Quantitative Insulin Sensitivity Check Index) e ISI (Insulin Sensitivity Index).

El papel de la RI en la fisiopatología de la DBT2 ha sido ampliamente aceptado. Sin embargo, la relación entre RI y presión arterial es aún discutible.

Hace aproximadamente 40 años se observó que pacientes con hipertensión esencial no diabéticos presentaban concentraciones de insulina en plasma significativamente más elevadas que los sujetos normotensos. Esto ha sido confirmado en varios estudios longitudinales, aunque los resultados no son del todo homogéneos. En algunos estudios la asociación entre hiperinsulinemia e hipertensión de reciente aparición no persistió luego del ajuste para el índice de masa corporal (IMC). Esto sugiere que la asociación parece tener relación con la obesidad. Por tanto, aún se debate el papel causal de la RI e hiperinsulinemia compensadora en la aparición de hipertensión.

En el Framingham Offspring Study, Ärnlöv y colaboradores investigaron la relación entre insulinosensibilidad y la incidencia de hipertensión durante 4 años en 1 933 personas sin hipertensión, mediante ISI. Los resultados mostraron que los quintilos mayores de insulinosensibilidad se asociaron con menor incidencia progresiva de hipertensión luego del ajuste para el sexo y la edad. Esta asociación se vio algo atenuada –aunque persistió estadísticamente significativa– luego del ajuste para el IMC. No obstante, la asociación se tornó no significativa luego del ajuste para la presión arterial sistólica y diastólica. Los análisis estratificados por edad, IMC y presión arterial mostraron que en el modelo multivariado final el ISI se asoció significativamente con una menor incidencia de hipertensión o de progresión de la presión arterial en personas menores de 51 años con IMC < 25 kg/m2 y presión arterial de base < 130/85 mm Hg. La insulinosensibilidad no presentó relación significativa con la hipertensión en pacientes de mayor edad o con sobrepeso o en aquellos con una presión arterial > 130/85 mm Hg.

Este estudio –a diferencia de los trabajos previos– tiene varios puntos a favor, como una considerable muestra de personas normotensas, mediciones estandarizadas y repetidas de la presión arterial y empleo del índice validado ISI en lugar del nivel de insulina plasmática en ayunas. Aun así, este estudio no resuelve en forma clara la discusión respecto de la relación causal entre RI e hipertensión. Aunque los autores sugirieron que el estudio presentaba suficiente poder para detectar un efecto estadísticamente significativo en el subgrupo de participantes menores de 51 años con IMC normal y presión arterial < 130/85 mm Hg, los análisis incluyeron una interacción estadística de 3 vías: edad x IMC x presión arterial. No queda claro si esta interacción fue estadísticamente significativa y, aunque lo fuera, eso no conlleva interacción biológica. Aunque la asociación significativa en participantes más jóvenes de peso normal sugiere que es menos probable que los resultados presenten confusión con la edad y el IMC, la ausencia de relación dosis-respuesta entre ISI e incidencia de hipertensión y progresión de la presión arterial en el subgrupo va en contra de una interpretación causal.

Es poco probable que esta discusión pueda resolverse por completo con la realización de estudios clínicos debido a las complejas y potencialmente recíprocas relaciones entre RI e hipertensión. Tampoco es probable que sean concluyentes grandes estudios longitudinales adicionales con mediciones repetidas de insulinosensibilidad, presión arterial y otros componentes del síndrome metabólico (SM), ya que tanto la insulinosensibilidad y la presión arterial son variables continuas y no existen definiciones estándar ni puntos de corte para la RI.

Si bien la mayoría de los estudios han intentado averiguar si la RI predice la posterior aparición de hipertensión, también podría considerarse si una presión arterial más elevada predice hiperinsulinemia o aumento de la RI. 

El estudio longitudinal Atherosclerosis Risk in Communities que incluyó 9 020 participantes no diabéticos identificó varios predictores de la aparición de hiperinsulinemia (insulina sérica en ayunas > 90º percentilo) durante 11 años de seguimiento, incluyendo relación cintura/cadera, niveles de ácido úri

 

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